Tiivistelmä
Kirjoittajat kuvaavat patofysiologisia mekanismeja, jotka johtavat asidoosin kehittymiseen potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus sairaus ja sen haitalliset vaikutukset tulokseen ja kuolleisuuteen. Asidoosista johtuvia munuaisten kompensoivia säätöjä kuvataan myös yksityiskohtaisesti korostaen akuutin ja kroonisen hengitystiesidoosin välisiä eroja. Näillä potilailla tutkitaan myös joidenkin lääkkeiden komorbiditeetista ja sivuvaikutuksista johtuvia sekoitettuja happo-emäksisiä häiriöitä ja annetaan käytännön näkökohtia oikean diagnoosin saamiseksi.
1. Johdanto
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on merkittävä kansanterveysongelma. Sen esiintyvyys vaihtelee maan, iän ja sukupuolen mukaan. Epidemiologisten tietojen perusteella ennuste vuodelle 2020 osoittaa, että keuhkoahtaumatauti on kolmanneksi suurin kuolinsyy maailmanlaajuisesti ja viides suurin vammaisuuden syy. Noin 15% keuhkoahtaumataudin potilaista tarvitsee pääsyn sairaalaan tai tehohengitysyksikköön akuutin pahenemisen vuoksi, mikä johtaa lääketieteellisten resurssien käyttöön ja kustannusten nousuun. Vaikka keuhkoahtaumatautipotilaiden kokonaisennuste on viime aikoina parantunut, kuolleisuus on edelleen korkea, ja muun muassa näillä koehenkilöillä esiintyvät happo-emäksiset häiriöt voivat vaikuttaa lopputulokseen.
Tämän artikkelin tarkoituksena on keskittyä tärkeimpiin patogeenisiin mekanismeihin, jotka johtavat happo-emäksen häiriöihin, ja niiden kliinisiin seurauksiin COPD-potilailla.
2. Hyperkapnia ja hengityshappoasidoosi
COPD-potilaiden suurin komplikaatio on vakaan hyperkapnian kehittyminen.
Terveillä koehenkilöillä noin 16 000–20 000 mmol / päivä hiilidioksidia (CO2), hiiltä sisältävien ravinteiden hapettumisesta syntyy. Normaaleissa olosuhteissa hiilidioksidin tuotanto poistetaan keuhkotuuletuksella. Keuhkoahtaumataudin edistyneessä vaiheessa tapahtuva muutos hengitysvaihdossa johtaa kuitenkin CO2: n pidättymiseen. Hiilidioksidi hydratoidaan sitten muodostamalla hiilihappoa, joka dissosioituu myöhemmin vapauttamalla vetyioneja (H +) kehon nesteistä seuraavan yhtälön mukaisesti: CO2 + H2O⟹H2CO3⟹-HCO3 + H +. (1)
Siten keuhkoahtaumatautipotilaiden kaasunvaihdon muutoksista johtuva hyperkapnia johtaa pääasiassa H + -pitoisuuden nousuun ja hengityselinten asidoosin kehittymiseen, jota kutsutaan myös hyperkapniseksi asidoosiksi. Happo-emäksen tilan arvioimiseksi käytetyn perinteisen menetelmän mukaan Henderson-Hasselbach-yhtälö kuvaa suhdetta pH: n (H +: n käänteispitoisuuden logaritmi), bikarbonaatti-ionipitoisuuden (-HCO3) ja CO2: n osapaineen (pCO2) välillä: pH = 6,1 + log − HCO3 / 0,03 pCO2. (2)
On selvää, että vetyionien pH ja pitoisuus määräytyvät tiukasti bikarbonaatti / pCO2-suhteen eikä niiden yksittäisten arvojen perusteella. PH: n muutos voidaan siten määrittää muuttamalla primitiivisesti tämän yhtälön osoitinta eli bikarbonaattia (aineenvaihdunnan häiriöt) tai nimittäjää, toisin sanoen pCO2: ta (hengityselinten häiriöt). Kummassakin tapauksessa kompensointimekanismit aktivoidaan toisen tekijän yksimielisen vaihtelun määrittämiseksi pitämään tämä suhde mahdollisimman vakiona ja minimoimaan pH: n muutokset. Näiden kompensointimuutosten laajuus riippuu suurelta osin ensisijaisen muutoksen laajuudesta ja voidaan jossain määrin ennustaa (odotettavissa oleva kompensoiva vaste).
Tämän seurauksena hengitystiesidoosin kompensointi koostuu bikarbonaattikonsentraation toissijaisesta noususta. , ja valtimoveren kaasuanalyysille on tunnusomaista alentunut pH, lisääntynyt pCO2 (alkuvaihtelu) ja lisääntyneet bikarbonaattitasot (kompensoiva vaste).
3. Korvaavat mekanismit akuutissa ja kroonisessa hengityshappoasidoosissa
Hengityshappoasidoosin vaste esiintyy eri määrin joko akuutissa tai kroonisessa vaiheessa. Kun hyperkapnia tapahtuu akuutisti, H +: n puskurointi tapahtuu proteiinien, pääasiassa hemoglobiinin, ja muiden solunsisäisten ei-karbonaattipuskurien avulla seuraavasti: H2CO3 + −Hb⟹HHb + −HCO3. (3)
Tämän mekanismin tehokkuus on rajallinen . Tällaisissa olosuhteissa jokaisesta 10 mmHg pCO2: n lisäyksestä odotamme bikarbonaattipitoisuuden vain 1 mEq: n kasvua.
Myöhemmin munuaisten sopeutumismuutoksia tapahtuu lähinnä proksimaalisissa tubulaarisissa soluissa kuin distaalisissa tubuluksissa, mikä johtaa lisääntyneeseen bikarbonaatin reabsorptioon ja titratettavan hapon ja ammoniumin lisääntyneeseen erittymiseen.
H +: n erittyminen apikaalisen membraanin läpi tapahtuu Na + / H + -antereen (NHE3) ja vähemmässä määrin protonipumpun kautta (kuva 1). Eristetty H + putkimaiseen nesteeseen yhdistyy suodatettujen bikarbonaatti-ionien kanssa, mikä johtaa hiilihapon muodostumiseen. Hiilihappoanhydraasi jaetaan sitten CO2: ksi ja H20: ksi. CO2 diffundoituu soluun, jossa CO2 hydratoidaan uudelleen hiilihapoksi.Tämä synnyttää bikarbonaatti-ionin, joka poistuu solusta basolateraalisen kalvon läpi interstitiumiin 3HCO3 / Na (NBCe1) -symbolin kautta, kun taas H + erittyy jälleen onteloon. Basolateraalikalvo Na + / K + ATPaasin vasta-aine, joka pitää alhaisen solunsisäisen natriumpitoisuuden, lisää edelleen NHE3-aktiivisuutta.
Yhteenvetona voidaan todeta, että bikarbonaatin reabsorptio vaatii hiilihappoanhydraasia ja liittyy tiukasti natriumin reabsorptioon.
Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että NHE3: n ja NBCe1: n kokonaisproteiinipitoisuus säätyy kroonisen hengitystiesidoosin vaikutuksesta. Tärkein mekanismi, joka on vastuussa seerumin bikarbonaatin kohoamisesta, on titratun hapon ja ammoniumin lisääntynyt erittyminen, jota stimuloi jatkuvasti kohonnut pCO2.
Ammoniakki (NH3) proksimaalisessa solussa muodostuu deaminoimalla glutamiini glutamiinihapoksi ja sitten alfa-ketoglutaraatiksi. Siksi kullekin glutamiinimolekyylille muodostuu kaksi ammoniakkimolekyyliä (kuvio 2). Ammoniakki sitoo H +: n, mikä johtaa ammoniumioniin (NH4 +), jota NHE3 erittää sen jälkeen munuaisten putkimaiseen onteloon, jolloin NH4 + korvaa kuljetusaineessa olevan H +: n ja erittyy virtsaan ammoniumkloridina (NH4Cl). Vaihtoehtoisesti jotkut NH4 + voidaan erittää putkimaiseen nesteeseen NH3: na, missä se sitten protonoidaan. Siten ammoniakki korvaa bikarbonaatti-ionin, joka toimii virtsapuskurina ja sitovana vetyionina. Tämän seurauksena kutakin ammoniumionina erittyvää H +: ta kohden ”uusi −HCO3” palautuu vereen. Siitä huolimatta Henlen silmukan nousevassa osassa tapahtuu merkittävä NH4 +: n imeytyminen. Distaalisessa putkessa NH4 + imeytyy uudelleen. erittyy sen jälkeen Rh-glykoproteiiniperheeseen kuuluvalla NH4 + -transporterillä, joka on lokalisoitu kanavasolujen kerääntymiseen sekä apikaaliseen että basolateraaliseen kalvoon.
Kanavasolujen keräyksellä on siis keskeinen rooli hapon ylläpitämisessä. – emästasapaino ja happojen erittyminen. Jos uudelleen imeytynyttä ammoniumia ei erittynyt virtsaan, se metaboloituu maksassa, mikä tuottaa H +: ta, ja ”uusi −HCO3” tuotanto hylätään.
Epäorgaaninen fosfaateilla, etenkin distaalisessa nefronissa, on myös merkitystä.
Hiilihapon hajoamisesta saatu H + erittyy putkimaiseen onteloon, jossa fosfaatit puskuroivat niitä (2 – HPO4 + H + ⇒ – H2PO4). , kun taas −HCO3 ylittää basolateraalisen membraanin anioninvaihdon (AE) Cl – / – HCO3 antiporterin kautta (kuva 3).
Fosfaatit sitovat sitten vetyioneja korvaamalla ”regeneroidut” bikarbonaatti-ionit. Mielenkiintoista on se, että acidemia ja hyperkapnia alentavat fosfaatin reabsorptiokynnystä ja asettavat siten saataville suuremman määrän fosfaatteja virtsapuskuri distaalisessa putkessa.
Pendrin on bikarbonaatti / kloridinvaihdin, joka sijaitsee keräyskanavien tyypin B ja ei-A, ei-B: n interkaloituneessa solussa (kuva 4). Hyperkapnia määrittää pendriiniekspressiota pienennetään jopa 50%, mikä vaikuttaa plasman bikarbonaatin lisääntymiseen ja plasman kloridipitoisuuden vähenemiseen, joita havaitaan kroonisessa hengitystiehappoasidoosissa. div>
Munuaisvaste on saatu täydellisesti loppuun 3–5 päivän kuluttua, mikä johtaa uuteen vakaan tilaan, jossa bikarbonaattipitoisuuden odotetaan nousevan 3,5 mEq jokaista 10 mmHg pCO2: n lisäystä kohti. Sitten kroonisen hengitystie-asidoosin tilanteessa munuaisten kompensointi tarjoaa merkittävämmän pH-suojan toisin kuin solunsisäinen puskurointi akuutissa tilanteessa.
Esimerkiksi, jos otetaan huomioon akuutti pCO2: n nousu 80 mmHg: ksi, bikarbonaattikonsentraation kompensointi kasvaa 4 mEq.
Sopimuksessa Henderson-Hasselbach-yhtälön kanssa, 𝐩𝐇 = 𝟔.𝟏 + 𝐥𝐨𝐠 (𝟐𝟖 / 𝟎.𝟎𝟑 × 𝟖𝟎) = 𝟕.𝟏𝟕. (4)
Viimeisessä esimerkissä , pH-arvon vaihtelu on merkittävästi pienempi kuin edellisessä (0,11 vs. 0,23 yksikköä).Tämä selittää, miksi krooninen hengityselinten asidoosi on yleensä vähemmän vakava ja paremmin siedetty kuin akuutti, jolla on samanlainen hyperkapnia. Kuvassa 5 on esitetty pCO2: n ja bikarbonaatin välisen suhteen erilainen kaltevuus akuutissa ja kroonisessa hengityshappoasidoosissa.
4. Acidoosin kliiniset seuraukset
Acidoosi on haitallinen ennusteindikaattori ja on vastuussa useista vahingollisista vaikutuksista hemodynamiikkaan ja aineenvaihduntaan. Acidoosi aiheuttaa sydänlihaksen masennusta, rytmihäiriöitä, perifeeristen verisuonivastusten vähenemistä ja hypotensiota. Lisäksi hyperkapninen asidoosi on vastuussa hengityslihasten heikkoudesta, proinflammatoristen sytokiinien ja apoptoosin lisääntymisestä sekä kakeksiasta. Lisäksi hyperkapnisilla COPD-potilailla on raportoitu munuaisten verenkierron vähenemistä, reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatiota ja antidiureettisen hormonin, eteisnatriureettisen peptidin ja endoteliini-1: n kiertävien arvojen nousua. On oletettu, että näillä hormonaalisilla poikkeavuuksilla voi olla merkitys suolan ja veden pidätyksessä ja keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä, riippumatta sydänlihaksen toimintahäiriöstä.
Kliiniset ja epidemiologiset tiedot osoittavat selvästi, että asidoosin vakavuus liittyy huonoon ennusteeseen.
139 keuhkoahtaumatautia ja hengitysvajausta sairastavan potilaan tutkimuksessa Jeffrey et ai. päätteli, että valtimoiden H + -pitoisuus on tärkeä ennustekerroin eloonjäämiselle.
Retrospektiivisessä tutkimuksessa, joka sisälsi 295 keuhkoahtaumataudin pahenemisvaihetta, Guy et ai. raportoivat, että intubaatio- ja kuolleisuusaste olivat korkeimmat alimmalla pH-ryhmällä. Samoin Kettel et ai. ja Warren et ai. raportoi korkeammasta kuolleisuudesta potilailla, joiden pH-arvo aloitusvaiheessa oli alle 7,23 ja vastaavasti 7,26. Plant et ai. raportoi, että happamammilla potilailla oli korkeampi kuolleisuusaste sekä ryhmässä, jolla oli tavanomainen hoito, että ryhmässä, jolle tehtiin ei-invasiivinen ilmanvaihto. Samanlaiset havainnot raportoitiin tuoreemmissa papereissa, joissa vahvistettiin, että vakavampi asidoosi heikentää keuhkoahtaumatautipotilaiden tuloksia.
COPD-potilaiden ennusteeseen vaikuttaa myös haitallisesti komorbiditeetti. Krooniseen munuaisten vajaatoimintaan todettiin liittyvän keuhkoahtaumatautiin 22–44% tapauksista, tutkimussarjasta ja diagnostisista kriteereistä riippuen. Munuaisten vajaatoiminta voi edistää verenpainetaudin, perifeeristen valtimoiden verisuonisairauksien ja iskeemisen sydänsairauden puhkeamista.
Lisäksi, kun munuaisten vajaatoimintaa esiintyy keuhkoahtaumatautipotilailla, munuaisten kompensoiva rooli hengitysteiden asidoosissa voi olla vähemmän tehokas, mikä johtaa vähentyneeseen ammoniakkigeneesiin ja titrataan happamuuden tuotantoon, mikä johtaa pienempään seerumin bikarbonaatin nousuun ja vakavampaan asidoosi. Kliiniset raportit osoittivat, että bikarbonaattitasot näillä potilailla liittyvät käänteisesti eloonjäämiseen ja että samanaikainen munuaisten vajaatoiminta ennustaa kuolemaa ja pahenemisriskiä.
Nämä aiemmat kliiniset tutkimukset vahvistavat epäsuorasti munuaistoiminnan merkityksen ja merkityksen. kompensoiva elin happo-emäksisissä häiriöissä.
5. Happo-emäs-sekahäiriöt
Hengitysteiden asidoosi ei ole ainoa keuhkoahtaumatautipotilailla havaittu happo-emäksinen häiriö. Joidenkin keuhkoahtaumatautipotilaiden hoitoon käytettyjen lääkkeiden samanaikainen esiintyminen ja sivuvaikutukset aiheuttavat erilaisia häiriöitä. Nämä olosuhteet määritellään sekoitetuiksi happo-emäksisiksi häiriöiksi.
Taulukossa 1 on yhteenveto tärkeimmistä kliinisistä olosuhteista, jotka johtavat sekoitettuihin happo-emäshäiriöihin. Esimerkiksi sydämen vajaatoiminta, akuutti keuhkopöhö, munuaisten vajaatoiminta ja sepsiksen tai vaikean hypoksian puhkeaminen ovat hyperkapniaan liittyvät metabolisen asidoosin yleiset syyt. Diureettien väärinkäyttö, nestemäärän ehtyminen, hypokalemia ja steroidien käyttö ovat yleisimpiä tekijöitä metabolisen alkaloosin samanaikaisessa esiintymisessä.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||
Metabolinen alkaloosi voi olla myös seurausta liian nopea CO2-poisto potilailla, joille tehdään mekaanista ilmanvaihtoa. Näissä koehenkilöissä munuaiset eivät pysty poistamaan bikarbonaattiylimäärää nopeasti CO2-jännitteen normalisoitumisen jälkeen, vaikka jotkut kirjoittajat olettivat, että solunsiirtoprosesseissa saattaa olla ”muisti” olemassa olevista olosuhteista, ja lisääntynyt bikarbonaatin reabsorptio saattaa kestää jonkin aikaa
Sekä metabolinen asidoosi että metabolinen alkaloosi voivat esiintyä samanaikaisesti hengityselinten asidoosin kanssa. Tämä kliininen tila voi ilmetä esimerkiksi keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla, joilla kehittyy sydämen vajaatoiminta ja joita hoidetaan suurilla diureettiannoksilla tai joilla on munuaisten vajaatoiminta. ja oksentelu tai vaikea hypoksia ja solunulkoisen tilavuuden ehtyminen.
Näissä tapauksissa, vaikka pH: n lopullinen muutos riippuu happamien tai alkalogeenisten tekijöiden esiintyvyydestä, sekä metabolisten emästen että epäorgaaniset hapot muuttuvat.
Systemaattisesti tutkittuja happo-emäshäiriöitä keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla on vähän, mutta on todisteita siitä, että noin kolmasosa tulehduksilla on useita häiriöitä, joissa siihen liittyvä hengitysasidoosi-metabolinen alkaloosi on yleisimmin havaittu häiriö.
Happo-emäs-sekoitetun häiriön esiintyminen vaikeuttaa kliinistä patofysiologiaa ja aiheuttaa vaikeuksia diagnoosissa ja hoidossa.
Henderson-Hasselbach-menetelmän rajoitus tässä kliinisessä ympäristössä on seerumin bikarbonaatin riippuvuus pCO2: sta. Bikarbonaattitason vaihtelu voi johtua aineenvaihdunnan häiriöstä tai voi olla seurausta pCO2: n alkuperäisestä vaihtelusta. Sekoitetuissa häiriöissä bikarbonaattitaso voi johtaa hämmentävään tekijään, koska muutettu bikarbonaattiarvo yksinään viittaa happo-emäs-epätasapainoon, mutta se ei erota metabolista komponenttia hengityskomponentista.
Siksi on ehdotettu vaihtoehtoisia menetelmiä aineenvaihduntakomponentin kvantifioimiseksi paremmin sekahäiriöissä.
Näiden joukossa standardipohjainen ylimäärä (SBE), korjattu anioniväli (cAG) ja Stewart-lähestymistapaa käytetään yleisimmin.
SBE voidaan määritellä vahvan hapon tai vahvan emäksen määräksi, joka on lisättävä jokaiseen litraan täysin hapetettua verta pH: n palauttamiseksi arvoon 7,40 37 ° C: n lämpötilassa ja pCO2: n pitämiseksi 40 mmHg: ssä. ja hemoglobiinipitoisuus standardoitu arvoon 5 g / dl. CAG on ero pääkationien ja pääanionien summan välillä, korjattu albumiinipitoisuudelle ja seerumin fosfaatille. SBE ja cAG eivät kuitenkaan ratkaise ongelmaa kokonaan ja heitä kritisoidaan.
SBE on lähestymistapa, joka ekstrapoloi tulokset ”in vitro” kehon nesteiden monimutkaisempaan monikomponenttiseen tosielämän tilanteeseen, koska in vivo , happo- tai emäskuormat eivät titraudu vain veriosastossa, ja kokonaispuskurointikyky voi olla erilainen kuin in vitro.
Lisäksi SBE ei ratkaise pCO2: n ja bikarbonaatin keskinäistä riippuvuutta, koska hengityselinten häiriöissä munuaisten kompensoivat säätelyt johtavat muutoksiin SBE: ssä.
CAG: n tulisi paljastaa mittaamattomien anionien esiintyminen veressä, ja on hyödyllistä selvittää metabolisen asidoosin (hyperkloreemisen eikä normokloremisen) syy sen saatuaan. on diagnosoitu.
Stewart-lähestymistapa perustuu elektrolyyttien massan, sähköisen neutraalisuuden ja dissosiaatiovakion säilyttämisen periaatteisiin ja tunnisti kolme riippumatonta muuttujaa, jotka määrittelivät vetyionipitoisuuden liuoksessa. : voimakas ioniero (SID), pCO2 ja heikko happo yhteensä (Atot). Vaikka Stewart-menetelmä ehdottaa erilaista lähestymistapaa, sen luotettavuus perinteiseen menetelmään verrattuna on edelleen keskusteltu kysymys. Jotkut kirjoittajat pitävät Stewart-menetelmän diagnostista suorituskykyä parempana kuin tavanomainen lähestymistapa happo-emäksen tilan arvioimiseksi, erityisesti metabolisen komponentin kvantifioimiseksi, mutta toiset päättelivät, että se ei paranna diagnoosin tarkkuutta eikä tarjoa mitään työkalua näiden hallitsemiseksi häiriöt, koska perinteinen lähestymistapa, vain pienillä muutoksilla, voi antaa samat käytännön tiedot.
Joten milloin ja miten epäillään sekahäiriötä perinteisen menetelmän mukaisesti?
Tätä tarkoitusta varten useat kirjoittajat ovat ehdottaneet vaiheittaista lähestymistapaa, ja jotkut yksinkertaiset käsitteet voivat auttaa oletettaessa sekahäiriön esiintymistä.
(1) Bikarbonaattien ja pCO2: n epäyhtenäinen vaihtelu. Kompensointimekanismien tarkoituksena on pitää vakio bikarbonaatti / pCO2-suhde, ja yhden termin primitiivistä vaihtelua seuraa toisen konsensusvariaatio. Siksi bikarbonaattien lisääntyminen ja pCO2: n väheneminen tai bikarbonaattien väheneminen ja pCO2: n kasvu viittaavat sekavaan häiriöön.
(2) Normaalin pH-arvon läsnäolo ja merkittävä muutos bikarbonaateissa ja pCO2-tasoissa ehdottaa myös sekoitettua häiriötä. Häiriö. Adaptiiviset mekanismit eivät palauta pH-arvoa normaaliarvoon. Normaali pH tarkoittaa tässä tapauksessa kahden vastakkaisen ongelman rinnakkaiseloa pikemminkin kuin täysin kompensoitua yksinkertaista häiriötä.
(3) Kompensoiva vaste on huomattavasti erilainen kuin odotettu vaste. Havaitut bikarbonaattitasot tai pCO2, jotka poikkeavat merkittävästi ”odotetusta”, osoittavat sekahäiriön olemassaolon. Itse asiassa kompensoivan vaihtelun määrä riippuu primitiivisen muutoksen laajentumisesta, ja se voidaan tarjota kohtuullisesti. Kun odotettua vastetta ei tapahdu, on lisäainehäiriö, joka on vastuussa bikarbonaatin tai pCO2: n vaihteluista.
(4) Delta-suhde, eli Δanioniväli / ΔHCO3 > 2. Kun metabolinen happo (HA) lisätään solunulkoiseen nesteeseen, se dissosioituu H +: ssa ja orgaanisessa anionissa (-A) .H + reagoi bikarbonaattimolekyylin kanssa, kun taas mittaamaton orgaaninen anioni (-A) lisää anioniväliä (positiivinen vähemmän negatiivisia varauksia). Anionivälin vaihtelun tulisi olla yhtä suuri kuin bikarbonaatin vähenemisen, jotta näiden kahden muutoksen välisen suhteen tulisi olla yhtä. Siitä huolimatta solunsisäiset proteiinit puskuroivat merkittävän määrän orgaanista happoa, ei -HCO3, kun taas suurin osa ylimääräisestä anionit jäävät solun ulkopuolelle nestemäiset nesteet, koska ne eivät ylitä vapaasti solukalvoa. Tämän seurauksena puhtaassa metabolisessa asidoosissa bikarbonaattikonsentraation muutos on pienempi kuin anioniero, ja delta-suhde on välillä 1 ja 2. Delta-suhteen arvo yli 2 osoittaa pienemmän bikarbonaatin pudotuksen kuin odotettiin anionieron muutoksen perusteella . Tämä havainto viittaa samanaikaiseen metaboliseen alkaloosiin tai ennestään korkeisiin HCO3-tasoihin kroonisen hengitystiesidoosin vuoksi.
Joka tapauksessa valtimoveren kaasuanalyysin tulkinnassa ei voida sivuuttaa kliinisen historian ja fyysisen tutkimuksen tuloksia, jotka voivat oikea diagnoosi.
Lääkäreiden tulee myös ottaa huomioon jo olemassa olevat tilat, yleensä käytetyt lääkkeet, viimeisinä päivinä ja tunteina esiintyvät oireet sekä potilaiden nesteytystila, sydän- ja munuaisten vajaatoiminta, diabetes, hypokalemia tai oireet sepsis.
Sekahäiriöiden hoito on usein vaikeaa. Yritys korjata pH hinnalla millä hyvänsä emäksisten tai happamoitavien lääkkeiden avulla voi olla haitallista, ja lääkärin on kiinnitettävä huomiota taustalla olevien patofysiologisten muutosten tunnistamiseen.
6. Johtopäätökset
Hyperkapniasta johtuva hengityselinten asidoosi on yleinen ja vaikea komplikaatio, jota havaitaan pitkälle edenneessä vaiheessa olevilla kroonisella obstruktiivisella keuhkosairaudella. Asidoosin kehittyminen heikentää ennustetta ja liittyy korkeampaan kuolleisuuteen. Kompensointimekanismit koostuvat lisääntyneestä bikarbonaatin munuaisreabsorptiosta ja lisääntyneestä H +: n erittymisestä. Nämä munuaisten toiminnan säätelyt ovat tehokkaampia kroonisessa muodossa ja selittävät, miksi jälkimmäinen on vähemmän vakava ja paremmin siedetty kuin akuutti. Sekoitettuja happo-emäksisiä häiriöitä havaitaan myös COPD-potilailla. Kliininen historia, fyysinen tutkimus ja valtimoiden verikaasuanalyysin huolellinen arviointi voivat auttaa diagnoosissa ja kohdennetussa hoidossa.