Un virus común que generalmente solo causa síntomas leves en adultos podría provocar defectos cardíacos en fetos humanos en desarrollo, encuentra un estudio reciente.
Investigaciones anteriores han sugerido que el virus, llamado coxsackievirus B, puede estar relacionado con abortos espontáneos al comienzo del embarazo. Pero quedaban muchas preguntas sobre la amenaza específica que representa el virus para los fetos en desarrollo. (Otra forma del virus, llamado coxsackievirus A, causa fiebre aftosa).
Los nuevos hallazgos, presentados el mes pasado en la reunión anual de sesiones científicas de la American Heart Association, sugieren que el coxsackievirus B La infección en mujeres embarazadas puede estar relacionada con defectos cardíacos en los fetos.
«Debido a que es un virus tan común y se sabe que tiene efectos en los adultos, también podría ser problemático en las etapas fetales. «, dijo el autor principal del estudio, Vipul Sharma, becario postdoctoral en el departamento de cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. (En los adultos, los síntomas del coxsackievirus B suelen ser leves, aunque en casos raros la infección se ha relacionado con enfermedades más graves síntomas, como miocarditis o inflamación de los músculos del corazón, anotó Sharma.
Para conocer los efectos en los fetos, los investigadores comenzaron con ratones.
En la primera parte de su estudio, infectaron ratones preñados con una cepa del virus en diferentes ses y en diferentes puntos del desarrollo fetal que se correlacionan con el embarazo humano.
Encontraron que el 60 por ciento de los ratones infectados tenían fetos que desarrollaron un defecto cardíaco, siendo el defecto más común una forma de defecto del tabique ventricular. En los seres humanos, este defecto se encuentra entre los tipos más comunes y se caracteriza por un orificio en el tabique, la pared que separa el lado izquierdo del corazón del derecho. El tabique evita que la sangre desoxigenada se mezcle con la sangre oxigenada, pero si el orificio es lo suficientemente grande, se produce una mezcla y es posible que el cuerpo no obtenga suficiente sangre oxigenada, dijo Sharma a WordsSideKick.com.
El equipo descubrió que el tiempo de infección también fue importante, y el riesgo de desarrollar defectos cardíacos fue mayor si las ratones preñadas se infectaron en un momento correspondiente al «embarazo temprano» en humanos.
El coxsackievirus funciona uniéndose al receptor de adenovirus de Coxsackie (CAR), que se encuentra en niveles altos en los corazones y cerebros de fetos de ratones, dijo Sharma. Y aunque la presencia de este receptor le da al virus libertad para infectar el cuerpo, sin él, los estudios han demostrado que los fetos de ratón no sobreviven, dijo Sharma. No está claro qué hace este receptor en sus cuerpos, pero se cree que es importante para unir las células durante el desarrollo, agregó.
A continuación, Sharma y su equipo analizaron qué genes estaban activados o después de la infección en ratones. Ellos plantearon la hipótesis de que el virus conduce a defectos cardíacos al activar genes que aumentan los niveles de proteínas que disminuyen la capacidad de las células cardíacas para multiplicarse y crecer.
Aún así, esta investigación se realizó en ratones, y aunque Sharma piensa Muchos de estos resultados podrían traducirse a los humanos, «los humanos son un poco más complejos que los ratones, y obviamente, nuestros ratones están en un ambiente controlado, pero los humanos no lo están», dijo.
Pero Para demostrar que estos experimentos con ratones podrían tener un significado clínico, los investigadores también analizaron a los humanos.
En la segunda parte del experimento, el equipo reclutó a 270 mujeres embarazadas y tomó muestras de sangre en varios momentos de su embarazo para ver si las mujeres tenían anticuerpos para combatir el virus en su sangre. (La presencia de anticuerpos significaría que la mujer había tenido una infección con el virus). Cuando las mujeres dieron a luz, los investigadores encontraron que aquellas que tenían bebés con defectos cardíacos también tenían niveles elevados de estos anticuerpos durante el embarazo, dijo Sharma.
Dr. Amesh Adalja, investigador principal del Centro Johns Hopkins para la Seguridad de la Salud en Baltimore, que no participó en el estudio, dijo que «tiene mucho sentido biológico que este virus pueda estar involucrado en enfermedades cardíacas congénitas». Eso se debe a que el virus a veces causa infecciones cardíacas en niños y adultos, y el receptor que necesita el virus está presente en el corazón fetal, dijo.
Sin embargo, aunque el estudio con ratones sugiere una posible causa: relación y efecto, se necesitan más datos en humanos, dijo Adalja a WordsSideKick.com. Debido a que los coxsackievirus son tan comunes, es probable que muchas personas tengan anticuerpos contra los virus en la sangre. Los investigadores necesitan más datos sobre los niveles de estos anticuerpos y si aparecen con más frecuencia en mujeres embarazadas que tienen hijos con defectos de nacimiento que en aquellas que no «t» para intentar demostrar que esto es realmente causal «, dijo.
Su trabajo está en curso, y Sharma dijo que espera que eventualmente puedan descubrir más detalles del mecanismo detrás de la vía que conduce desde la infección a los defectos cardíacos en ratones, para que luego puedan tratar de encontrar esto. vía (si existe) en humanos. (Actualmente, los hallazgos solo muestran una asociación entre la infección por coxsackievirus B durante el embarazo y los defectos cardíacos en los fetos; no muestran causa y efecto).
En cuanto a las mujeres embarazadas, Sharma recomienda precaución. Las personas pueden contraer esta infección a través de alimentos contaminados, por ejemplo. «Lávese las manos y, si come, trate de lavarlo antes de comer adecuadamente; solo sea un poco más consciente de su higiene», dijo Sharma.
Los hallazgos aún no se han publicado en un revista revisada por pares.
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Publicado originalmente en Live Science.