La relación entre el dolor y la hipertensión es potencialmente de gran interés fisiopatológico y clínico, pero se comprende poco. La percepción del dolor agudo inicialmente juega un papel adaptativo, lo que resulta en la prevención del daño tisular. La consecuencia de la nocicepción ascendente es el reclutamiento de reflejos espinales segmentarios a través de las conexiones neuronales fisiológicas. En proporción a la magnitud y duración del estímulo, estos reflejos espinales provocan la activación del sistema nervioso simpático, lo que aumenta las resistencias periféricas, la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. La respuesta también involucra el sistema neuroendocrino y, en particular, el eje hipotalámico-pituitario-adrenal, además de una mayor activación del sistema simpático por las glándulas suprarrenales. Sin embargo, en proporción a una elevación de la presión arterial en reposo, existe una reducción contemporánea y progresiva de la sensibilidad al dolor agudo, lo que podría resultar en una tendencia a restaurar los niveles de excitación en presencia de estímulos dolorosos. El patrón fisiopatológico es significativamente diferente en el contexto del dolor crónico, en el que la relación adaptativa entre la presión arterial y la sensibilidad al dolor se invierte sustancialmente. La conexión entre el dolor agudo o crónico y los cambios cardiovasculares está respaldada por observación, pero parte de esta evidencia indirecta está confirmada por modelos experimentales y estudios en humanos. Se revisan brevemente el proceso regulador del dolor y la interacción funcional entre los sistemas cardiovascular y regulador del dolor. Se describen diversos datos obtenidos, junto con sus potenciales implicaciones clínicas.