Introducción
La hemorragia digestiva alta aguda (HDA) es la emergencia gastroenterológica más común y tiene una morbilidad y mortalidad considerables. Las estrategias de manejo han cambiado drásticamente en las últimas décadas debido a la introducción de la terapia supresora de ácido, especialmente los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la terapia endoscópica.
Las tasas de incidencia de HDA demuestran una gran variación geográfica que va de 48 a 160 casos por 100 000 habitantes.
Las posibles explicaciones de la variación geográfica informada en la incidencia son: diferencias en la definición de HDA en varios estudios, características de la población, prevalencia de medicamentos ulcerogénicos, en particular aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la prevalencia de Helicobacter pylori (H. pylori).
Algunos estudios de tendencias temporales, aunque no todos, han informado una disminución significativa en la incidencia de HDA aguda, especialmente hemorragia por úlcera péptica (PUB), en años recientes. Es probable que esta disminución se deba a una combinación de factores, incluida la disminución de la prevalencia de colonización gástrica por H. pylori, el uso de terapia de erradicación en pacientes con enfermedad ulcerosa y el mayor uso de terapia con IBP, tanto en general como en pacientes que usan aspirina y AINE en particular.
Al mismo tiempo, una proporción creciente de pacientes que presentan HDA son mayores y un número significativo de pacientes con HDA consume AINE y / o terapia antiplaquetaria para tratar otras comorbilidades médicas. Dados estos factores, la HDA sigue teniendo un impacto considerable con respecto a la morbilidad y mortalidad de los pacientes, así como a la utilización de los recursos sanitarios. La tasa de mortalidad de HDA sigue siendo alta entre el 7% y el 14%. UGIB representa > 300 000 hospitalizaciones anuales en los Estados Unidos, con un costo estimado de $ 2.5 mil millones.
La mayoría de las muertes no son el resultado directo de la exanguinación. , pero están relacionados con la pérdida de sangre mal tolerada y el shock, la aspiración y los procedimientos terapéuticos resultantes. Como tal, la mortalidad por HDA está fuertemente asociada con la edad avanzada y la presencia de comorbilidad severa. El riesgo de mortalidad aumenta con las nuevas hemorragias, que es, por tanto, otro parámetro de resultado importante.
La incidencia de nuevas hemorragias en pacientes con HDA muestra un amplio rango de 5% a más del 20%, dependiendo de la etiología de la sangrado y el momento de la terapia endoscópica. Existe una fuerte evidencia de que el riesgo de resangrado es mayor en el período inicial de admisión, y se recomienda internacionalmente un marco de tiempo de 24 horas para la terapia endoscópica como la ventana de oportunidad óptima. Naturalmente, el resangrado debe evitarse siempre que sea posible.
En el subgrupo de pacientes con PUB, el sangrado por úlceras duodenales es ligeramente más frecuente que por úlceras gástricas.
La cirugía de emergencia para PUB ha seguido disminuyendo; en el Reino Unido, la tasa de cirugías se redujo del 8% al 2% entre 1993 y 2006. En el mismo período en los EE. UU., Los ingresos hospitalarios por sangrado de úlcera péptica disminuyeron en un 28,2%, el uso de tratamiento endoscópico aumentó en 58 , 9%, y la tasa de cirugía de emergencia para PUB disminuyó en un 21,9%.
Evaluación inicial, reanimación y puntajes de riesgo
Un objetivo principal de la evaluación inicial es determinar si el paciente requiere una intervención urgente (p. ej., endoscópica, quirúrgica, transfusión) o puede someterse a una endoscopia tardía o incluso ser dado de alta para tratamiento ambulatorio.
Los pacientes que presenten HDA aguda deben ser evaluados de inmediato y resucitados si es necesario. El volumen debe reponerse inicialmente con soluciones cristaloides.
En pacientes con pérdida continua de sangre, anemia sintomática o aquellos con mayor riesgo de oxigenación tisular alterada (p. Ej., Pacientes con enfermedades cardíacas crónicas), se debe realizar una transfusión de sangre. En pacientes hemodinámicamente estables que no sangran activamente, es necesario definir el umbral de transfusión. Las pautas internacionales recomiendan una política de transfusión a una concentración de hemoglobina de 7 g / dL.
La coagulopatía en el momento de la presentación es un factor pronóstico adverso importante. Según la Auditoría Nacional del Reino Unido, la coagulopatía definida por un índice internacional normalizado (INR) superior a 1,5 estaba presente en el 16,4% de los pacientes y se asoció con una tasa de mortalidad del 15%.
La coagulopatía también es un marcador de otras comorbilidades, como la enfermedad hepática crónica. El sangrado en estos pacientes suele ser más intenso y la coagulopatía debe corregirse en aquellos con sangrado activo. El INR objetivo no se ha definido y está establecido por la indicación de anticoagulación del paciente.Un estudio mostró que la anticoagulación leve a moderada (INR 1,3-2,7) en la endoscopia no aumentó el riesgo de hemorragia recurrente en comparación con un INR de menos de 1,3.
Un estudio de cohorte pequeño con una comparación histórica mostró que la reanimación agresiva, incluida la corrección de la coagulación (INR < 1,8) condujo a tasas de mortalidad más bajas.
Aunque numerosos factores del historial del paciente , el examen físico y las pruebas iniciales se han examinado en busca de una asociación con la necesidad de intervención, ningún factor individual es suficientemente predictivo de la gravedad de la HDA como para ser utilizado para la clasificación.
Los factores individuales más predictivos son un historial de malignidad, presentación con hematemesis, signos de hipovolemia que incluyen hipotensión, taquicardia y shock, y una hemoglobina < 8 g / dL.
Algunos factores, como antecedentes del uso de aspirina o AINE, pueden no ser útiles para la eliminación inmediata, pero siguen siendo importantes para evaluar e manejo (por ejemplo, si PUB fuera la etiología de HDA, entonces se debe suspender el uso de AINE). Los pacientes que tienen comorbilidades importantes pueden requerir ingreso independientemente de la gravedad de la HDA.
Se han creado y / o validado varios sistemas de puntuación para este propósito, incluyendo APACHE II, clasificación de Forrest, puntuación de Blatchford, preendoscópica Puntuación de Rockall. Algunos de estos pueden ser engorrosos (APACHE II) o requieren datos que no están disponibles de inmediato según la evaluación clínica inicial (el sistema de puntuación de Rockall, por ejemplo, requiere datos endoscópicos) y, por lo tanto, pueden ser de utilidad limitada en el entorno agudo.
La puntuación de Blatchford y la puntuación de Rockall preendoscópica se han examinado en varios estudios y pueden determinar la necesidad de una endoscopia urgente (tabla 4).
La puntuación de Blatchford utiliza datos sobre los niveles de hemoglobina y urea en sangre, sistólica presión arterial, pulso, presentación con melena, presentación con síncope, antecedentes de enfermedad hepática e historial de insuficiencia cardíaca. Una puntuación de Blatchford > 0 fue de 99% a 100% sensible para identificar una hemorragia grave en 5 estudios.
La especificidad del sistema de puntuación de Blatchford es baja (4 % -44%), pero clínicamente es más importante sentirse cómodo identificando todas las HDA graves a expensas de admitir a algunos pacientes con episodios hemorrágicos menores. Por lo general, los pacientes que presentan episodios hemorrágicos menores pueden ser dados de alta poco después de la endoscopia. El uso de la puntuación de Blatchford puede permitir el alta temprana del 16% al 25% de todos los pacientes que presentan HDA.
El uso de una sonda nasogástrica sigue siendo controvertido; en teoría, la presencia de sangre de color rojo brillante a través del aspirado nasogástrico sugiere HDA activa y debería impulsar urgentemente una esofagogastroduodenoscopia (EGD).
Sin embargo, la ausencia de sangre en el aspirado nasogástrico no excluye la presencia de un Fuente de HDA.
En un estudio de Aljebreen et al., Se descubrió que el 15% de los pacientes con HDA y aspirado nasogástrico claro o bilioso tenían una lesión subyacente de alto riesgo durante la EGD.
Terapia farmacológica previa a la endoscopia
La administración temprana de IBP por vía intravenosa en pacientes que presentan signos de HDA es razonable. Un metanálisis Cochrane de seis ensayos controlados aleatorios (n = 2223) observó una reducción en los estigmas de alto riesgo de hemorragia (37,2% frente a 46,5%) con el uso temprano de IBP y una menor proporción de pacientes sometidos a terapia endoscópica (8,6% frente a 11,7%).
La reducción del tratamiento endoscópico conduce a un alta temprana en algunos pacientes con úlceras de base limpia y estigmas de bajo riesgo y ahorra costos.
Sin embargo, el uso de inhibidores de la bomba de protones no debe reemplazar la endoscopia urgente en pacientes con sangrado activo.
Un fármaco procinético administrado antes de la endoscopia ayuda a vaciar el contenido del estómago y mejora la visualización en la endoscopia. Estos medicamentos rara vez los usan los endoscopistas. Solo se han publicado cinco ensayos aleatorios y su análisis combinado: tres con el uso de eritromicina y dos con metoclopramida.
El uso de estos fármacos reduce la necesidad de un segundo examen endoscópico para el diagnóstico, pero no hay diferencias significativas en Se registraron otros resultados clínicos.
En la actualidad, no existe evidencia suficiente para respaldar el uso de ácido tranexámico en PUB aguda.
Tratamiento endoscópico
Endoscopia en pacientes con PUB es eficaz y se asocia con una reducción en los requisitos de transfusión de sangre y la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos / hospital total.
El momento óptimo para la endoscopia en PUB sigue en debate.
En en los entornos adecuados, se puede utilizar la endoscopia para evaluar la necesidad de hospitalización.
Varios estudios han demostrado que los pacientes hemodinámicamente estables que son evaluados para HDA con endoscopia digestiva alta y posteriormente se descubre que tienen estigmas de bajo riesgo de hemorragia recurrente pueden ser dados de alta y seguidos de forma segura como pacientes ambulatorios.
A los pacientes con hemodinámica inestable y hematemesis activa se les debe ofrecer una endoscopia urgente con vistas a la hemostasia. Los pacientes que están estables después de la reanimación inicial generalmente se someten a una endoscopia a la mañana siguiente. La evidencia para el uso de la endoscopia temprana (generalmente definida por endoscopia dentro de las 24 h) provino de estudios de cohortes y su metanálisis y resulta en una reducción significativa de la estancia hospitalaria y una mejora del resultado.
Sin embargo, aunque Se debe considerar la endoscopia de emergencia en pacientes con hemorragia grave; hasta ahora, no se ha demostrado que la endoscopia muy temprana (< 12 h) proporcione un beneficio adicional en términos de reducción de nuevas hemorragias, cirugía y mortalidad. , en comparación con la endoscopia posterior (dentro de las 24 h).
La clasificación de Forrest se usa a menudo para distinguir las apariencias endoscópicas de las úlceras sangrantes (Ia hemorragia activa que brota; Ib que supura hemorragia activa; IIa vaso visible; IIb coágulo adherente; IIc mancha pigmentada plana; III úlcera con una base limpia).
En PUB, los pacientes con úlceras sangrantes activas o un vaso visible no sangrante en el lecho de una úlcera tienen mayor riesgo de resangrado y, por lo tanto, necesitan pronta terapia hemostática endoscópica.
Los pacientes con estigmas de bajo riesgo (úlcera de base limpia o una mancha pigmentada en el lecho de la úlcera) no requieren terapia endoscópica.
Se sugirieron dos pequeños ensayos aleatorizados y un metanálisis que se debe extraer un coágulo en busca de una arteria y, cuando está presente, se debe administrar un tratamiento endoscópico, aunque el tratamiento de las úlceras pépticas con coágulos adherentes superpuestos que son resistentes a la eliminación por irrigación sigue siendo controvertido.
El tratamiento endoscópico se puede dividir en métodos inyectables (que incluyen epinefrina, esclerosantes e incluso solución salina normal), térmicos (que incluyen cauterización monopolar o bipolar y coagulación con plasma de argón) y métodos mecánicos (que incluyen hemoclips).
A menudo, la elección de la terapia endoscópica se basa en la preferencia y la experiencia locales.
La inyección de epinefrina diluida sola ahora se considera inadecuada.
Las almohadillas de líquido inyectadas en la submucosa comprimen la arteria para detener o ralentizar el sangrado y permitir una vista clara de la arteria. Debe agregarse una segunda modalidad para inducir la trombosis de la arteria.
Calvet et al. agruparon los resultados de 16 ensayos controlados aleatorios que compararon la inyección de adrenalina diluida sola con la inyección seguida de una segunda modalidad, y mostraron que el tratamiento combinado condujo a reducciones sustanciales en la tasa de hemorragia recurrente (reducción del riesgo del 18,4% al 10,6% ), cirugía (de 11,3% a 7,6%) y mortalidad (de 5,1% a 2,6%).
Los investigadores también compararon estudios con o sin endoscopias de segunda mirada después de la tratamiento endoscópico. El resangrado fue mayor en el grupo que recibió inyección de adrenalina sola que en el grupo de tratamiento combinado (15,7% frente a 11,4%).
Otros dos metanálisis que resumieron también los estudios de monoterapias frente a terapias duales concluyó que se debe agregar una segunda modalidad al tratamiento de inyección.
La observación sugirió que si el tratamiento combinado se hubiera instituido en la endoscopia índice, una endoscopia de segunda mirada no habría sido innecesaria, por lo que la endoscopia de segunda exploración de rutina después de la endoscopia inicial no se recomienda la hemostasia.
Una nueva aplicación endoscópica prometedora es el uso de un compuesto químico que, cuando se rocía como nanopolvo sobre el sangrado activo, puede conducir a una hemostasia inmediata, cubriendo la úlcera sangrante con una capa de polvo . En un estudio piloto de 15 pacientes con PUB activo tratados con este nanopolvo, se logró una hemostasia inmediata en el 93% y un paciente tuvo hemorragia recurrente. No se informaron eventos adversos durante el seguimiento. Se están realizando más estudios con este producto.
La endoscopia temprana (dentro de las 24 h) en PUB da como resultado una reducción significativa de la estancia hospitalaria y una mejora del resultado. La terapia endoscópica dual, en lugar de la monoterapia, condujo a reducciones sustanciales en la tasa de hemorragia recurrente, cirugía y mortalidad.
Manejo postendoscópico
La farmacoterapia juega un segundo papel importante en el tratamiento de la PUB. Los IBP pueden administrarse por vía oral o intravenosa según el riesgo de resangrado.
En un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 767 pacientes con PUB tratados con terapia endoscópica debido a estigmas de alto riesgo, se administraron IBP intravenosos en dosis altas (80 mg). bolo de esomeprazol más 8 mg / h en infusión continua durante 72 h) redujo significativamente el resangrado (5,9% frente a 10,3%, P = 0,03) y la necesidad de retratamiento endoscópico.
Se encontraron resultados similares mediante el metanálisis; Los IBP intravenosos de dosis alta después de la terapia endoscópica redujeron significativamente el resangrado, la necesidad de cirugía y la mortalidad en comparación con placebo / ninguna terapia.
Los IBP se recomiendan durante 6 a 8 semanas después de la HDA y / o el tratamiento endoscópico de la PUD para permitir curación de la mucosa.
Una vez que se ha logrado la curación de la mucosa, el tiempo que debe durar el uso de IBP sigue siendo controvertido.
Los estudios han demostrado que en pacientes que tienen PUD complicada por sangrado, es un 33% de riesgo de resangrado en 1 a 2 años. Además, existe un riesgo de resangrado del 40% al 50% durante los 10 años posteriores al episodio inicial de sangrado.
Los ensayos prospectivos aleatorizados han demostrado un beneficio de la terapia de supresión de ácido a largo plazo en dos entornos: usuarios crónicos de AINE y pacientes infectados por H. pylori.
Se recomienda la prueba de H. pylori en todos los pacientes con PUB.
Esto debe ir seguido de una terapia de erradicación para aquellos que son H . pylori positivo, con evaluación posterior del efecto de esta terapia, y tratamiento renovado en aquellos en los que falla la erradicación.
Se recomiendan IBP intravenosos continuos a dosis altas en pacientes con PUB y estigmas de alto riesgo.
Sangrado continuo y recurrente
A pesar de la terapia endoscópica inicial adecuada, la HDA recurrente puede ocurrir en hasta el 24% de los pacientes de alto riesgo.
Mortalidad después de una cirugía El rescate en la Auditoría Nacional del Reino Unido reciente fue del 29%.
Las úlceras grandes ubicadas en el duodeno bulbar posterior y la curvatura menor del estómago pueden erosionar la arteria gastroduodenal o gástrica izquierda, respectivamente, lo que predice el tratamiento endoscópico
Estas úlceras a menudo ocurren en pacientes de edad avanzada que presentan una hemorragia mayor en estado de shock y concentraciones iniciales de hemoglobina bajas.
Los pacientes con hemorragia masiva que no responden a la endoscopia a menudo se cambian al tratamiento quirúrgico.
La embolización angiográfica es una alternativa cuando su experiencia está disponible de inmediato.
Loffroy et al. resumió los resultados en diez series de casos de 75 pacientes tratados con embolización. La tasa de éxito clínico, resangrado y tasa de mortalidad fue del 75%, 25% y 25%, respectivamente.
En comparaciones retrospectivas de embolización angiográfica versus cirugía, en pacientes con PUB que no responden a tratamientos endoscópicos intentos hemostáticos, la embolización angiográfica se asoció con una reducción de las complicaciones relacionadas con el tratamiento (20-54% frente a 37-68%). La mortalidad después de cualquiera de los tratamientos fue similar (3-30% frente a 14-30%).
Un ensayo controlado aleatorizado comparó la cirugía con un tratamiento endoscópico adicional para el resangrado. En el 75% de estos pacientes, el tratamiento endoscópico adicional condujo a una hemostasia duradera. Los pacientes asignados al azar a la cirugía tuvieron muchas más complicaciones posoperatorias.
Sin embargo, un análisis de subgrupos sugirió que las úlceras mayores de 2 cm y un resangrado importante con hipotensión eran factores que predecían el fracaso en nuevos intentos endoscópicos; por lo tanto, en estos pacientes, la cirugía o la embolización angiográfica debe estar disponible de inmediato si falla el tratamiento endoscópico repetido.
Un estudio reciente sugiere que la angioembolización superselectiva transcatéter, con reembolización si es necesario, es una modalidad de tratamiento de rescate eficaz para pacientes hemodinámicamente inestables con hemorragia gastrointestinal activa y es una opción de tratamiento razonable. El veinte por ciento de los pacientes fracasará en la angioembolización superselectiva y requerirá una intervención adicional. Las complicaciones isquémicas son extremadamente raras.
Para pacientes con hemorragia por úlcera intratable, Schroeder et al. A partir del análisis de una gran base de datos (ACS-NSQIP), se ha encontrado que el procedimiento quirúrgico de vagotomía / drenaje se asocia con una mortalidad significativamente menor que solo con una simple sutura local de úlceras. Además, sugieren que se prefiere la vagotomía / drenaje a los procedimientos locales solos para el tratamiento quirúrgico de pacientes con úlcera péptica sangrante que requieren una operación de emergencia por úlceras sangrantes intratables.
Se recomienda la cirugía abierta cuando los tratamientos endoscópicos fallan y hay evidencia de sangrado continuo +/− inestabilidad hemodinámica. Es posible que el cirujano no sepa antes de la operación de dónde proviene el sangrado y la guía endoscópica intraoperatoria puede ser útil. Es posible que se necesite un retractor que eleve el esternón (el llamado retractor de elevación del esternón de Goligher) y, a veces, es necesario extirpar el xiphisterum. Luego, después de desactivar el bazo, se debe tapar el esófago para permitir el control del estómago. En caso de úlcera gástrica (GU) sangrante, la gastrotomía anterior se puede realizar fácilmente. En caso de úlcera duodenal (DU) sangrante, podría ser necesario realizar una duodenotomía y abrir a través de D1 y el píloro, longitudinalmente.
Las GU sangrantes deben resecarse (incluso solo una resección local) o al menos biopsia para la posibilidad de neoplasias.La mayoría de las DU que llegan a cirugía por sangrado persistente suelen ser lesiones grandes y posteriores y el sangrado suele ser de la arteria gastro-duodenal. Mediante duodenotomía, el vaso sangrante se puede ver en el suelo de la úlcera y se puede coser rápidamente; luego, la duodenotomía se cierra normalmente con suturas horizontales para evitar la estenosis y sin necesidad de piloroplastia de rutina.
Podría ser necesaria una resección Billoth-1 con gastrectomía distal si D1 está completamente destrozado por una gran úlcera duodenal.
La hemostasia quirúrgica o la embolización angiográfica (cuando esté disponible) debe realizarse solo después de un fallo endoscópico.
Se recomienda la cirugía abierta cuando los tratamientos endoscópicos fallan y hay evidencia de sangrado continuo +/− inestabilidad hemodinámica.
Sangrado por úlcera péptica en pacientes que reciben terapia antitrombótica
Los pacientes en tratamiento con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes con HDA aguda representan un desafío importante y deben manejarse de manera individual y de la mejor manera tratar a pacientes que reciben fármacos antitrombóticos con HDA aguda es un desafío clínico.
Estos pacientes, por supuesto, tienen un alto riesgo de tromboembolismo debido a su enfermedad cardiovascular subyacente.
Sin embargo, la interrupción de los La terapia trombótica puede ser necesaria para controlar el sangrado o prevenir el resangrado.
Se necesita una evaluación multidisciplinaria e individualizada para decidir si suspender o reanudar el antitrombótico, equilibrando el riesgo tromboembólico con el riesgo de sangrado.
En un ensayo aleatorizado de tratamiento con aspirina continuo versus discontinuado en pacientes con PUB y riesgos cardiotrombóticos altos, los que recibieron aspirina continua tenían un riesgo dos veces mayor de hemorragia recurrente temprana (10,3% frente a 5,4% al día 30 ) pero un riesgo de mortalidad diez veces menor (1,3% frente a 10,3% a las 8 semanas) en comparación con los que permanecieron sin aspirina.
En pacientes con bajo riesgo de hemorragia recurrente, se puede reanudar la aspirina la mañana después del sangrado.
El efecto antiplaquetario de la aspirina dura unos 5 días y el riesgo de sangrado recurrente temprano es alto en los primeros 3 días; por lo tanto, en pacientes cardiovasculares de alto riesgo, podría ser razonable reanudar la aspirina el cuarto día después de la hemorragia para minimizar tanto los riesgos hemorrágicos como trombóticos.
Pacientes en tratamiento antiplaquetario dual (p. ej. aspirantes y clopidogrel), especialmente después de la colocación reciente de stents coronarios liberadores de fármacos tienen un alto riesgo de trombosis. En pacientes con bajo riesgo de hemorragia recurrente, se debe continuar el tratamiento antiplaquetario dual.
En aquellos con alto riesgo, se debe evitar el cese de ambos fármacos antiplaquetarios, dado el riesgo muy alto de oclusión del stent.
En pacientes de alto riesgo, después del control endoscópico de la hemorragia, se recomienda la infusión de IBP en dosis altas y la suspensión temporal de clopidogrel.
Se debe considerar la reanudación temprana de clopidogrel en pacientes a los que se les colocó un stent en 4 semanas, enfermedad del tronco principal izquierdo y disección de la arteria coronaria conocida.
La hemorragia gastrointestinal grave a menudo se asocia con la terapia anticoagulante.
Se recomienda la corrección rápida de la coagulopatía.
La vitamina K intravenosa revertirá la coagulopatía debida a la warfarina, pero su efecto completo puede tardar hasta 24 horas.
El complejo de protrombina se concentra rápidamente revierte la coagulopatía, y este tratamiento se prefiere al plasma fresco congelado, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca y renal que toleran mal la sobrecarga de líquidos.
Si se ha prescrito una terapia anticoagulante, existe una alta probabilidad de que estos pacientes tengan un alto riesgo de trombosis; En casi todos los casos se debe considerar el tratamiento con heparina de bajo peso molecular o no fraccionada. Sin embargo, el tratamiento con heparina no fraccionada en la etapa inicial puede controlarse más fácilmente que la heparina de bajo peso molecular.
Sangrado en pacientes tratados con nuevos anticoagulantes orales (NOAC), que incluyen dabigatrán, rivaroxabán, apixaban y edoxabán , representa un desafío extremo. Actualmente no existe ningún antídoto para revertir los efectos de estos fármacos. Los antídotos específicos para la reversión del efecto anticoagulante de estos fármacos, como los anticuerpos monoclonales contra el inhibidor directo de la trombina dabigatrán o el análogo de Xa recombinante en el caso de los inhibidores del factor Xa, aún se están investigando en los primeros ensayos clínicos. En determinadas situaciones, como en el caso de una cirugía de urgencia o una hemorragia grave potencialmente mortal, se necesita una estrategia de reversión rápida. Se han sugerido varios agentes prohemostáticos no específicos o concentrados de factor de coagulación como candidatos potenciales para la reversión de los NOAC. El concentrado de complejo de protrombina activado parece prometedor para la reversión del dabigatrán, mientras que los concentrados de complejo de protrombina no activado tienen potencial para la reversión del anti-factor Xa. En tales casos, se recomienda una consulta entre un especialista en cuidados intensivos, un hematólogo y un nefrólogo.
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