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Ciencias básicas

Cualquier cosa que constriña un orificio , cualquier cosa que dilate una cavidad, cualquier cosa que establezca un orificio o cavidad donde no habrá ninguna, perturbará el flujo uniforme de sangre y producirá vibraciones y un soplo.

—Samuel Jones Gee (1839-1911)

La interpretación de los sonidos vasculares en cualquier ubicación anatómica requiere un conocimiento básico de la hemodinámica vascular. Un soplo arterial suele implicar estenosis en el sitio de auscultación o próximo al mismo. Sin embargo, una obstrucción muy grave puede no manifestar un soplo; a la inversa, se pueden escuchar soplos sobre arterias normales no obstruidas en determinadas circunstancias de alto flujo. Debido a que un soplo puede auscultarse directamente sobre una estenosis, o distalmente en la dirección del chorro de sangre que produce las vibraciones, es importante rastrear proximalmente la audibilidad de un sonido arterial para determinar el sitio anatómico exacto de la alteración del flujo.

Las relaciones de presión / flujo intraarterial se aproximan de la siguiente manera:

En la mayoría de los lechos vasculares regionales, la resistencia de la La arteria axial principal es bastante baja en comparación con la resistencia arteriolar periférica. El tono arteriolar distal, por tanto, es el principal determinante de la presión y el flujo. Por ejemplo, durante el ejercicio de las extremidades, se produce una vasodilatación arteriolar, lo que reduce notablemente la resistencia y aumenta inmediatamente el flujo sanguíneo de las extremidades, mientras que la presión permanece relativamente constante. Con el ejercicio prolongado, el flujo sanguíneo de las extremidades puede aumentar de 6 a 10 veces por encima de los niveles en reposo. Sin embargo, a medida que aumenta la estenosis arterial, la resistencia en el lugar de la estenosis adquiere gradualmente más importancia. Cuando la estenosis se vuelve muy grave, la vasodilatación arteriolar periférica inducida por el ejercicio no puede producir un aumento del flujo y luego se desarrolla un gradiente de presión a través de la lesión estenótica. La estenosis «crítica», que cambia sustancialmente la presión y el flujo a través de una oclusión, no se produce hasta que el área de la sección transversal de una arteria se reduce en más del 70%. Esta reducción en el área de la sección transversal corresponde a una reducción del 50% en el diámetro del lumen. A partir de entonces, la magnitud del gradiente de presión depende de la extensión de la lesión fija, si todos los demás factores permanecen constantes.

Para cualquier flujo estenótico instantáneo:

A medida que aumenta la estenosis, por lo tanto, la energía potencial (presión) próxima a la estenosis cambia para aumentar la energía cinética (velocidad) dentro de la estenosis. Con el aumento de la velocidad del flujo, el flujo laminar a través de una estenosis eventualmente cambia a flujo turbulento, produciendo vibraciones y un soplo. Por tanto, la velocidad a través del segmento estenótico y el carácter subsiguiente del soplo dependen del grado de estenosis y del gradiente de presión resultante. Si sólo se considera el grado de estenosis, la calidad auscultatoria y el momento del soplo resultante siguen directamente. Se observa un soplo sistólico temprano suave con un diámetro de luz del 50%. A medida que la obstrucción aumenta al 60%, el soplo se vuelve agudo, más intenso y holosistólico. Con una reducción del diámetro de 70 a 80%, puede permanecer un gradiente de presión incluso durante la diástole y el soplo se ausculta tanto en la sístole como en la diástole temprana. La oclusión completa o incluso la estenosis muy grave pueden causar la disminución y desaparición de un soplo cuando la turbulencia del flujo sanguíneo no es suficiente para causar vibraciones audibles.

Los factores extraestenóticos adicionales que operan en la mayoría de los lechos vasculares regionales alteran el flujo y la presión y las características del soplo para cualquier lesión estenótica fija. Estos factores se pueden dividir en cuatro categorías: factores de entrada, factores de rama lateral, desarrollo de vasos colaterales y factores de salida (Figura 18.4). La presencia o ausencia de estas variables puede afectar las características del soplo y, a menudo, pueden modificarse con fines de diagnóstico. Desde el punto de vista del diagnóstico, las maniobras que acentúan o localizan los soplos son útiles durante la exploración física. El conocimiento de todos los factores que influyen en la presión y el flujo a través de una estenosis permite estimar el grado y / o la ubicación de esa estenosis.

Figura 18.4

Resumen de factores que alteran la intensidad y duración de los soplos arteriales. Consulte el texto para obtener más detalles. A-V = arteriovenoso; CHF = insuficiencia cardíaca congestiva. De Kurtz KJ. Auscultación vascular dinámica. Am J Med 1984; 76: 1066–74. Reproducido con permiso. (más …)

Los factores de flujo que imitan la estenosis de alto grado en un segmento arterial determinado incluyen estados de alto gasto cardíaco. Las condiciones de alto gasto pueden producir soplos incluso en arterias normales no estenóticas.

En la segunda categoría (factores de rama lateral), la compresión de las ramas laterales arteriales debe aumentar un soplo en la arteria principal y disminuir un soplo de rama lateral , mientras que el aumento del flujo a través de una rama lateral tendría el efecto contrario.Este concepto es especialmente aplicable para la evaluación de soplos de la arteria carótida.

La extensión de la circulación colateral alrededor de una estenosis crítica influye en las características de un soplo. Con la estenosis de la arteria carótida interna, por ejemplo, la formación de colaterales suele ser limitada y el carácter y el momento de un soplo se correlacionan bastante estrechamente con el grado de estenosis. Por el contrario, en la extremidad inferior, se puede desarrollar una circulación colateral extensa alrededor de una estenosis, alterando así el gradiente a través de esa estenosis y oscureciendo el grado de estrechamiento.

Los factores de flujo de salida son a menudo importantes en la auscultación vascular. La vasodilatación arteriolar causada por el ejercicio regional es valiosa para acentuar los soplos en las extremidades.

Estos principios se aplican directamente a la auscultación de vasos craneales, cervicales y supraclaviculares. Las arterias del arco aórtico son un sitio común de lesiones ateroscleróticas, 80% de las cuales surgen en la bifurcación de las arterias carótidas comunes. La detección de lesiones de la carótida interna es obviamente importante, pero el 10% de los soplos de la carótida se originan en las arterias carótidas externas, lo que representa un pequeño riesgo de accidente cerebrovascular posterior.

Los factores de las ramas laterales se pueden alterar dinámicamente durante la auscultación cervical para acentuar y / o localizar un soplo carotídeo. Después de la auscultación carotídea en reposo, el examinador comprime las arterias temporal y facial superficiales que surgen de la arteria carótida externa ipsolateral (figura 18.2). Un soplo de la carótida interna puede volverse más fuerte y más largo, mientras que un soplo de la carótida externa generalmente se vuelve notablemente más corto y más suave con la compresión.

Los factores de flujo de salida de la carótida interna pueden alterarse durante la auscultación cervical. El dióxido de carbono es un potente vasodilatador de los vasos cerebrales normales. Contener la respiración aumenta la tensión arterial de dióxido de carbono, lo que provoca una dilatación activa de las arteriolas cerebrales y aumenta el flujo sanguíneo a través de las arteriolas intracerebrales. La retención de la respiración por lo general causa un aumento del 30% en la intensidad del soplo carotídeo interno, mientras que se produce una disminución en los soplos carotideos externos. El flujo de salida de la carótida interna también aumenta con la compresión cuidadosa de la arteria carótida común contralateral durante la auscultación. Esta compresión disminuye el flujo a través del círculo de Willis, con intensificación y prolongación de un soplo carotídeo interno, y disminución de un soplo carotídeo externo (ver tabla 18.1 para un resumen).

Las fístulas y malformaciones arteriovenosas derivan grandes volúmenes de sangre a un flujo rápido desde las arterias de alta presión hacia las venas de baja presión, produciendo un soplo continuo con acentuación sistólica.

La turbulencia del zumbido venoso, escuchado sobre las venas yugulares internas, es causada por los efectos combinados de la gravedad sobre el flujo sanguíneo y la compresión parcial de la vena yugular interna por el proceso transversal del atlas. Este zumbido ocurre con mayor frecuencia en el lado derecho, en parte porque las venas yugular interna derecha e innominada proporcionan un acceso corto y directo a la vena cava superior, lo que aumenta la velocidad del flujo en el retorno venoso yugular derecho. Una maniobra de Valsalva, la compresión manual de la vena yugular interna y la posición de decúbito disminuyen el flujo venoso y eliminan este sonido. Por el contrario, condiciones como la postura erguida, el llenado auricular rápido (diástole) y la inspiración aumentan el flujo venoso yugular y acentúan un zumbido venoso.

En la auscultación supraclavicular, el ejercicio de brazos se ha utilizado para aumentar los soplos causados por estenosis en una arteria subclavia. El ejercicio local de una extremidad irrigada por una arteria estenótica debería aumentar el flujo de salida periférico, produciendo una mayor turbulencia estenótica y aumentando el soplo. Por el contrario, la compresión de la arteria radial ipsolateral, que disminuye el flujo de salida de la subclavia, debería acortar o eliminar un soplo subclavio.