Significado clínico
El mecanismo de Frank-Starling juega un papel en la compensación de la insuficiencia cardíaca sistólica, amortiguando la caída en gasto cardíaco para ayudar a preservar la presión arterial suficiente para perfundir los órganos vitales. La insuficiencia cardíaca causada por la función contráctil deteriorada del ventrículo izquierdo provoca un desplazamiento hacia abajo de la curva de rendimiento del ventrículo izquierdo. Con cualquier precarga dada, el volumen sistólico disminuirá en comparación con lo normal. Este volumen sistólico reducido conduce a un vaciamiento incompleto del ventrículo izquierdo. En consecuencia, el volumen de sangre que se acumula en el ventrículo izquierdo durante la diástole es mayor de lo normal. El volumen residual amplificado aumenta el estiramiento de las fibras miocárdicas e induce un mayor volumen sistólico con la siguiente contracción, a través del mecanismo de Frank-Starling. Esto permite un mejor vaciado del ventrículo izquierdo agrandado y preserva el gasto cardíaco.
Los beneficios del mecanismo de Frank Starling en la compensación de la insuficiencia cardíaca sistólica son limitados. En la insuficiencia cardíaca grave con mayor mal funcionamiento de la contractilidad cardíaca, la curva de rendimiento ventricular puede ser casi plana a volúmenes diastólicos más altos, lo que reduce el aumento del gasto cardíaco con el aumento del llenado de la cámara. En esta circunstancia, una elevación severa de la VDE y la DEP del ventrículo izquierdo puede resultar en congestión pulmonar.
El mecanismo de Frank-Starling también juega un papel compensador en pacientes con miocardiopatía dilatada. En la miocardiopatía dilatada, suele haber dilatación de los ventrículos derecho e izquierdo con disminución de la función contráctil. Dado que el deterioro de la contractilidad de los miocitos produce una depresión del volumen sistólico ventricular y del gasto cardíaco, el mecanismo de Frank-Starling tiene efectos compensatorios. A medida que el volumen diastólico ventricular elevado aumenta el estiramiento de las fibras miocárdicas, habrá un aumento subsiguiente del volumen sistólico. Junto con el mecanismo de Frank-Starling, la activación neurohormonal mediada por el sistema nervioso simpático también compensa la miocardiopatía dilatada al aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, lo que ayuda a amortiguar la disminución del gasto cardíaco. Estos mecanismos compensatorios pueden conducir a la ausencia de síntomas durante las primeras etapas de la disfunción ventricular. Con la degeneración progresiva de los miocitos y la sobrecarga de volumen, se desarrollarán síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca sistólica.
En pacientes con insuficiencia sistólica miocárdica alterada, se utilizan fármacos inotrópicos para aumentar la fuerza de contracción ventricular. Los agentes inotrópicos farmacológicos incluyen glucósidos cardíacos, como digitálicos; aminas simpaticomiméticas tales como dopamina y epinefrina; e inhibidores de la fosfodiesterasa-3, como milrinona. Todos funcionan a través de diferentes mecanismos para mejorar la contracción cardíaca al aumentar la concentración de calcio intracelular, mejorando la interacción de actina y miosina. Esto tendrá el efecto hemodinámico de cambiar una curva de rendimiento ventricular deprimido (Frank-Starling) en una dirección ascendente hacia la normalidad de modo que a una precarga determinada (EDP del ventrículo izquierdo), el volumen sistólico y el gasto cardíaco aumentan.
Con la pérdida progresiva de la contractilidad ventricular, el aumento de la precarga (presión) en el ventrículo izquierdo superará las fuerzas hidrostáticas del sistema venoso pulmonar, lo que provocará una congestión pulmonar. En un paciente que padece insuficiencia cardíaca sistólica con fracción de eyección reducida y congestión pulmonar resultante, el tratamiento con un diurético, como furosemida o hidroclorotiazida, o un vasodilatador venoso puro, como nitratos, reduce la precarga sin mucho cambio en el volumen sistólico. Esto se debe a que la curva de Frank-Starling es casi horizontal a niveles más altos de precarga en un paciente cuya curva se desplaza hacia abajo debido a una disfunción contráctil sistólica. Sin embargo, la diuresis excesiva o la vasodilatación venosa pueden provocar una caída no deseada del volumen sistólico, lo que resulta en hipotensión.
La terapia de vasodilatación arteriolar, como la hidralazina, también tiene valor en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica con congestión pulmonar. Los vasodilatadores arteriolares producen una disminución de la poscarga, lo que permite un aumento del volumen sistólico. El vaciado mejorado del ventrículo izquierdo da como resultado una precarga disminuida y una mejora de los síntomas pulmonares. Existe el beneficio adicional potencial de combinar el tratamiento con un vasodilatador y un agente inotrópico positivo, lo que permite un aumento mayor en el volumen sistólico que el que se observaría con la monoterapia. Incluso con la terapia combinada con un vasodilatador y un agente inotrópico, la curva de Frank-Starling no mejorará al nivel de rendimiento de un ventrículo normal.