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Importancia clínica

La evaluación clínica del segundo ruido cardíaco se ha denominado «la clave para la auscultación del corazón». » Incluye una evaluación de la división y una determinación de las intensidades relativas de A2 y P2. Normalmente, el sonido de cierre aórtico (A2) se produce antes del sonido de cierre pulmonar (P2) y el intervalo entre los dos (división) se ensancha en la inspiración y se estrecha en la espiración. Con respiración tranquila, A2 normalmente precederá a P2 de 0,02 a 0,08 segundos (media, 0,03 a 0,04 segundos) con la inspiración. En sujetos más jóvenes, la división inspiratoria promedia 0.04 a 0.05 segundos durante la respiración tranquila. Con la expiración, A2 y P2 pueden superponerse y rara vez se dividen hasta 0,04 segundos. Si el segundo sonido se divide en más de 0.04 segundos al expirar, generalmente es anormal. Por lo tanto, la presencia de división audible durante la espiración (es decir, la capacidad de escuchar dos sonidos distintos durante la espiración) es de mayor importancia al lado de la cama para identificar la patología cardíaca subyacente que el aumento inspiratorio absoluto en el intervalo A2-P2.

La variación respiratoria del segundo ruido cardíaco se puede clasificar de la siguiente manera: (1) división normal (fisiológica); (2) hendidura persistente (espiratoria audible), con variación respiratoria normal; (3) división persistente sin variación respiratoria (división fija); y (4) desdoblamiento inverso (paradójico).

El desdoblamiento fisiológico se demuestra durante la inspiración en individuos normales, ya que el intervalo de desdoblamiento se ensancha principalmente debido al retraso de P2. Durante la espiración, el intervalo A2-P2 es tan estrecho que normalmente se escucha un solo sonido.

La división espiratoria persistente (audible) sugiere un intervalo espiratorio audible de al menos 30 a 40 mseg entre los dos sonidos. La división persistente que es audible durante ambas fases respiratorias con cambios direccionales inspiracionales y espiratorios apropiados (es decir, aumento adicional del intervalo A2-P2 con la inspiración) puede ocurrir en la posición reclinada en niños, adolescentes y adultos jóvenes normales. Sin embargo, si estos individuos se sientan, se ponen de pie o realizan una maniobra de Valsalva, el segundo sonido a menudo se vuelve único al expirar. En casi todos los pacientes con enfermedad cardíaca y división espiratoria audible en posición reclinada, la división espiratoria persiste cuando se examina al paciente sentado o de pie. Por lo tanto, el hallazgo de una división espiratoria audible tanto en la posición reclinada como en la vertical es una prueba de detección muy sensible para la enfermedad cardíaca. El bloqueo de rama derecha (BRD) es la causa más común de persistencia de división espiratoria audible en bipedestación.

Otras causas de división espiratoria persistente en bipedestación pueden deberse a un retraso en el cierre de la válvula pulmonar oa cierre temprano de la válvula aórtica. Un retraso en P2 puede ser secundario a lo siguiente:

1. Activación eléctrica retardada del ventrículo derecho (p. Ej., Latidos ectópicos o estimulados del ventrículo izquierdo, síndrome de Wolff-Parkinson-White y BRD ).
2. Disminución de la impedancia del lecho vascular pulmonar (p. ej., comunicación interauricular, retorno venoso pulmonar anómalo parcial y dilatación idiopática de la arteria pulmonar).
3. Lesiones por sobrecarga de presión del ventrículo derecho (p. ej., hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha, estenosis pulmonar valvular moderada a grave y embolia pulmonar aguda masiva).

Un A2 temprano puede ocurrir en pacientes con resistencia disminuida al flujo de salida del ventrículo izquierdo (por ejemplo, regurgitación mitral o pericarditis constrictiva). Los defectos del tabique ventricular moderadamente grandes también pueden causar una división amplia del segundo ruido, pero el componente aórtico suele ser difícil de escuchar debido al fuerte soplo holosistólico.

La división espiratoria de S2 puede ocurrir en pacientes con congestión cardíaca grave. falla. La división espiratoria suele desaparecer después de un tratamiento satisfactorio de la insuficiencia cardíaca. La alta prevalencia de división espiratoria de S2 en la miocardiopatía puede explicarse por una combinación de bajo gasto cardíaco, insuficiencia mitral, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha y bloqueo de rama.

La división fija denota ausencia de variación significativa. del intervalo de división con la respiración, de modo que la separación de A2 y P2 permanece sin cambios durante la inspiración y la espiración. La comunicación interauricular, con resistencia vascular pulmonar normal o alta, es el ejemplo clásico de división fija del segundo ruido. La división espiratoria audible en estos pacientes es principalmente un reflejo de cambios en el lecho vascular pulmonar más que una sobrecarga de volumen selectiva del ventrículo derecho que prolonga la sístole del ventrículo derecho.La naturaleza fija de la división se debe a un retraso inspiratorio aproximadamente igual de los componentes aórtico y pulmonar, lo que indica que los dos ventrículos comparten un reservorio venoso común. La división respiratoria del segundo sonido vuelve inmediatamente a la normalidad después de la reparación quirúrgica de un defecto del tabique auricular, aunque el sonido de cierre pulmonar puede permanecer retrasado durante semanas o meses.

La insuficiencia cardíaca derecha grave puede conducir a una división relativamente fija . Esto ocurre porque el ventrículo derecho no responde al aumento de volumen producido por la inspiración y porque los pulmones están tan congestionados que la impedancia del flujo directo desde el ventrículo derecho apenas disminuye durante la inspiración. En el retorno venoso pulmonar anómalo sin comunicación interauricular, generalmente no se observa división fija a pesar del retraso inspiratorio simultáneo en el cierre aórtico y pulmonar.

La maniobra de Valsalva puede usarse para exagerar el efecto de la respiración y obtener una separación más clara de los dos componentes del segundo sonido. Los pacientes con defectos del tabique auricular muestran un desdoblamiento continuo durante la fase de deformación, y tras la liberación el intervalo entre los componentes aumenta en menos de 0,02 segundos. En sujetos normales, sin embargo, la división es exagerada durante la fase de liberación de la maniobra de Valsalva. La variación de la duración del ciclo cardíaco también se puede usar para evaluar la división de S2. Durante el ciclo cardíaco más largo, los pacientes con comunicación interauricular pueden mostrar una mayor división como resultado del aumento de la derivación auricular y una mayor disparidad entre el volumen sistólico de los dos ventrículos. En sujetos normales, no hay tendencia a ampliar la división con ciclos cardíacos más largos.

La hipertensión de la arteria pulmonar causa efectos variables sobre la división del segundo sonido. Es posible que los pacientes con comunicación interventricular que desarrollan hipertensión pulmonar ya no tengan división de S2. Los pacientes con comunicación interauricular e hipertensión pulmonar asociada mantienen una división amplia y fija de S2. La división es estrecha (menos de 30 mseg), pero sigue siendo fisiológica, en pacientes con conducto arterioso persistente que desarrollan hipertensión pulmonar.

La división paradójica o inversa es el resultado de un retraso en el sonido de cierre aórtico. Por lo tanto, P2 precede a A2 y la división es máxima en la espiración y mínima o ausente en la inspiración. La identificación del orden inverso de cierre de la válvula puede ser posible juzgando la intensidad y transmisión de cada componente del segundo sonido. Sin embargo, a menudo el componente pulmonar es tan fuerte como el componente aórtico debido a la hipertensión arterial pulmonar secundaria a insuficiencia ventricular izquierda. El estrechamiento paradójico o la desaparición de la división en la inspiración es un criterio necesario para diagnosticar la división inversa por auscultación.

La división paradójica siempre indica una enfermedad cardiovascular subyacente significativa y generalmente se debe a la prolongación de la activación ventricular izquierda o prolongación del ventrículo izquierdo. vaciado. La causa más común de división paradójica del segundo sonido es el bloqueo de rama izquierda. La obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo de gravedad suficiente para retrasar el cierre de la válvula aórtica también puede causar una división paradójica. En el contexto de la estenosis aórtica, tal hallazgo auscultatorio implica una obstrucción grave. Sin embargo, la escisión paradójica ocurre con mayor frecuencia en la miocardiopatía hipertrófica que en la estenosis aórtica. La división paradójica del segundo sonido puede ocurrir durante los primeros días después de un infarto agudo de miocardio o secundaria a una disfunción ventricular izquierda severa.

Debe evitarse un diagnóstico erróneo de división anormal del segundo sonido. Se puede pensar incorrectamente que un clic sistólico tardío del prolapso de la válvula mitral, el chasquido de apertura (OS) de la estenosis mitral, un tercer ruido cardíaco (S3) o un golpe pericárdico representan una división fija del segundo ruido. Un clic sistólico puede variar su ubicación en la sístole con ciertas maniobras que cambian la forma del ventrículo izquierdo (ver Capítulo 26, Soplos sistólicos). La mejor manera de diferenciar un A2-P2 de un A2-OS es hacer que el paciente se ponga de pie. El intervalo A2-P2 permanece igual o se estrecha, mientras que el intervalo A2-OS se ensancha. El tercer ruido cardíaco, que forma el complejo S2-S3, tiene una frecuencia más baja que S2, se escucha mejor en el ápice, generalmente no se escucha en el área auscultatoria basal y ocurre de 0.12 a 0.16 segundos después de A2. El golpe pericárdico es un tercer sonido cardíaco que tiene un tono ligeramente más alto y más temprano que el S3 habitual y también se escucha mejor en el vértice.

El segundo sonido puede permanecer único durante todo el ciclo respiratorio debido a la ausencia de un componente oa la ocurrencia síncrona de los dos componentes. Dado que la impedancia vascular pulmonar aumenta con la edad, muchos pacientes normales mayores de 50 años tienen un solo S2 o, como mucho, una división fisiológica estrecha en la inspiración porque P2 ocurre temprano.Sin embargo, un segundo ruido suele deberse a la incapacidad de auscultar un componente pulmonar relativamente blando. Esta incapacidad es poco común en bebés, niños y adultos jóvenes sanos y es poco común incluso en personas mayores bajo buenas condiciones de auscultación que utilizan un diafragma estetoscópico rígido.

La hiperinsuflación de los pulmones es quizás la causa más común de incapacidad para Escuche el sonido de cierre pulmonar. Todas las condiciones que causan una división paradójica que retrasan A2 pueden producir un sonido de un solo segundo cuando el intervalo de división es inferior a 0,02 segundos. Sin embargo, la inaudibilidad de P2 debido a una verdadera disminución de su intensidad es relativamente rara y sugiere tetralogía de Fallot o atresia pulmonar. El componente pulmonar puede ser inaudible en la insuficiencia ventricular derecha crónica, o el componente aórtico puede estar enmascarado por el soplo sistólico en pacientes con estenosis aórtica.

El cierre pulmonar se fusiona completamente con el cierre aórtico durante todo el ciclo respiratorio solo en Síndrome de Eisenmenger con un gran defecto del tabique ventricular o en casos de ventrículo único, donde las duraciones de la sístole del ventrículo derecho e izquierdo son prácticamente iguales. El segundo sonido también puede ser único en una variedad de defectos cardíacos congénitos (p. Ej., Tronco arterioso, atresia tricuspídea, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, transposición de las grandes arterias y, ocasionalmente, transposición corregida de las grandes arterias).

El volumen de cada componente del segundo ruido cardíaco es proporcional a las respectivas presiones en la aorta y la arteria pulmonar al inicio de la diástole. La dilatación de la aorta o de la arteria pulmonar también puede causar acentuación de los componentes aórtico y pulmonar, respectivamente. vely. El componente aórtico es normalmente de mayor intensidad que el componente pulmonar. Por lo tanto, el componente aórtico se irradia ampliamente sobre el tórax, mientras que el componente pulmonar se escucha principalmente en el segundo ICS izquierdo con algo de radiación por el borde esternal izquierdo. La mayor radiación del componente aórtico probablemente se deba a la mayor presión en la aorta en comparación con la de la arteria pulmonar. Sin embargo, a cualquier nivel dado de presión, el componente pulmonar será proporcionalmente más fuerte que el componente aórtico debido a la proximidad más cercana de la válvula pulmonar y la arteria pulmonar a la pared torácica. Estas consideraciones explican el volumen relativo de P2 en pacientes jóvenes en los que las arterias pulmonares están bastante cerca de la pared torácica. También explican la disminución de la intensidad de ambos componentes del segundo sonido en pacientes con enfisema en los que ambas arterias están desplazadas de la pared torácica.

Se considera que el componente pulmonar es anormalmente fuerte en un sujeto mayor de edad. 20 si es mayor que el componente aórtico en el segundo CI izquierdo o si es audible en el vértice cardíaco. Esto puede deberse a hipertensión de la arteria pulmonar o dilatación del ventrículo derecho, con parte del ventrículo derecho asumiendo la posición normalmente ocupada por el ventrículo izquierdo. Un sonido de una fracción de segundo en el vértice es, por lo tanto, definitivamente anormal. El P2 fuerte que se escucha comúnmente en el vértice en pacientes con comunicación interauricular probablemente se deba a un ventrículo derecho dilatado que invade el vértice cardíaco.

La disminución de la intensidad de cualquiera de los componentes del segundo sonido puede deberse a una rigidez válvula semilunar, disminución de la presión más allá de la válvula semilunar o deformidad de la pared torácica o del pulmón. La disminución de la intensidad de P2 es más común en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o estenosis valvular pulmonar. Una disminución de la intensidad de A2 es más común en pacientes con estenosis valvular aórtica.