Zusammenfassung
Die Autoren beschreiben die pathophysiologischen Mechanismen, die bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung zur Entwicklung einer Azidose führen Krankheit und ihre schädlichen Auswirkungen auf das Ergebnis und die Sterblichkeitsrate. Nierenkompensationsanpassungen infolge einer Azidose werden ebenfalls ausführlich beschrieben, wobei die Unterschiede zwischen akuter und chronischer respiratorischer Azidose im Vordergrund stehen. Es werden auch gemischte Säure-Base-Störungen aufgrund von Komorbidität und Nebenwirkungen einiger Arzneimittel bei diesen Patienten untersucht und praktische Überlegungen für eine korrekte Diagnose angestellt.
1. Einleitung
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit. Die Prävalenz variiert je nach Land, Alter und Geschlecht. Auf der Grundlage epidemiologischer Daten geht die Prognose für 2020 davon aus, dass COPD die dritthäufigste Todesursache weltweit und die fünfthäufigste Ursache für Behinderungen sein wird. Etwa 15% der COPD-Patienten benötigen zur akuten Exazerbation eine Einweisung in ein Allgemeinkrankenhaus oder eine Intensivstation für Atemwege, was zu einem stärkeren Einsatz medizinischer Ressourcen und höheren Kosten führt. Obwohl sich die Gesamtprognose von COPD-Patienten in letzter Zeit verbessert hat, bleibt die Sterblichkeitsrate hoch, und unter anderem können bei diesen Probanden auftretende Säure-Base-Störungen das Ergebnis beeinflussen.
Das Ziel dieser Arbeit ist es, sich auf die wichtigsten pathogenen Mechanismen zu konzentrieren, die zu Säure-Base-Störungen führen, sowie auf ihre klinischen Folgen bei COPD-Patienten.
2. Hyperkapnie und respiratorische Azidose
Eine Hauptkomplikation bei COPD-Patienten ist die Entwicklung einer stabilen Hyperkapnie.
Bei gesunden Probanden etwa 16.000–20.000 mmol / Tag Kohlendioxid (CO2), aus der Oxidation von kohlenstoffhaltigen Nährstoffen gewonnen werden. Unter normalen Bedingungen wird die CO2-Produktion durch Lungenbeatmung entfernt. Eine Veränderung des Atemaustauschs, wie sie in der fortgeschrittenen Phase der COPD auftritt, führt jedoch zu einer CO2-Retention. Kohlendioxid wird dann unter Bildung von Kohlensäure hydratisiert, die anschließend unter Freisetzung von Wasserstoffionen (H +) in den Körperflüssigkeiten gemäß der folgenden Gleichung dissoziiert: CO2 + H2O⟹H2CO3⟹-HCO3 + H +. (1)
Die Folge einer Hyperkapnie aufgrund einer Veränderung des Gasaustauschs bei COPD-Patienten besteht daher hauptsächlich in einer Erhöhung der H + -Konzentration und der Entwicklung einer respiratorischen Azidose, auch als hyperkapnische Azidose bezeichnet. Nach der traditionellen Methode zur Beurteilung des Säure-Base-Status drückt die Henderson-Hasselbach-Gleichung die Beziehung zwischen dem pH-Wert (Logarithmus der inversen Konzentration von H +), der Bicarbonationenkonzentration (-HCO3) und dem Partialdruck von CO2 (pCO2) aus: pH = 6.1 + log – HCO3 / 0.03pCO2. (2)
Es ist offensichtlich, dass der pH-Wert und die Konzentration von Wasserstoffionen streng durch das Bicarbonat / pCO2-Verhältnis und nicht durch ihre Einzelwerte bestimmt werden. Eine Änderung des pH-Werts kann somit durch eine primitive Änderung des Zählers dieser Gleichung, dh Bicarbonat (Stoffwechselstörungen) oder des Nenners, dh pCO2 (Atemwegserkrankungen), bestimmt werden. In beiden Fällen werden Kompensationsmechanismen aktiviert, um eine einvernehmliche Variation des anderen Faktors zu bestimmen, um dieses Verhältnis so konstant wie möglich zu halten und Änderungen des pH-Werts zu minimieren. Das Ausmaß dieser kompensatorischen Veränderungen hängt weitgehend von dem der primären Veränderung ab und kann bis zu einem gewissen Grad vorhergesagt werden (erwartete kompensatorische Reaktion). Folglich besteht die Kompensation der respiratorischen Azidose in einem sekundären Anstieg der Bicarbonatkonzentration und die arterielle Blutgasanalyse ist durch einen verringerten pH-Wert, erhöhten pCO2 (anfängliche Variation) und erhöhte Bicarbonatspiegel (kompensatorische Reaktion) gekennzeichnet.
3. Kompensationsmechanismen bei akuter und chronischer respiratorischer Azidose
Die Reaktion auf respiratorische Azidose tritt in unterschiedlichem Ausmaß entweder in der akuten oder in der chronischen Phase auf. Wenn akute Hyperkapnie auftritt, erfolgt die Pufferung von H + durch Proteine, hauptsächlich Hämoglobin, und andere intrazelluläre Nichtbicarbonatpuffer wie folgt: H2CO3 + -Hb⟹HHb + -HCO3. (3)
Die Wirksamkeit dieses Mechanismus ist begrenzt . Unter solchen Bedingungen erwarten wir für jeden Anstieg von 10 mmHg pCO2 nur einen Anstieg der Bicarbonatkonzentration um 1 mÄq.
Anschließend treten Nierenanpassungsänderungen hauptsächlich in den proximalen Tubuluszellen als in den distalen Tubuli auf, was zu einer erhöhten Bicarbonat-Reabsorption und einer erhöhten Ausscheidung von titrierbarer Säure und Ammonium führt.
Die H + -Ausscheidung über die apikale Membran erfolgt über einen Na + / H + -Antiporter (NHE3) und in geringerem Maße über eine Protonenpumpe (Abbildung 1). Das in die röhrenförmige Flüssigkeit sekretierte H + verbindet sich mit gefilterten Bicarbonationen, was zur Bildung von Kohlensäure führt. Die Carboanhydrase wird dann in CO2 und H2O aufgeteilt. CO2 diffundiert in die Zelle, wo CO2 zu Kohlensäure rehydratisiert wird.Dies führt zu Bicarbonationen, die über einen 3HCO3 / Na (NBCe1) -Symporter aus der Zelle durch die basolaterale Membran in das Interstitium austreten, während H + wieder in das Lumen sekretiert wird. Der basolaterale Membran-Na + / K + -ATPase-Antiporter, der eine niedrige intrazelluläre Natriumkonzentration beibehält, erhöht die NHE3-Aktivität weiter.
Zusammenfassend erfordert die Reabsorption von Bicarbonat Carboanhydrase und ist eng mit der Natriumresorption verbunden.
Experimentelle Studien zeigen, dass die gesamte NHE3- und NBCe1-Proteinhäufigkeit durch chronische respiratorische Azidose hochreguliert wird. Der Hauptmechanismus, der für die Erhöhung des Serumbicarbonats verantwortlich ist, ist jedoch die erhöhte Ausscheidung von titrierbarer Säure und Ammonium, die durch anhaltend erhöhtes pCO2 stimuliert werden. Ammoniak (NH3) in der proximalen Zelle wird durch Desaminierung von Glutamin zu Glutaminsäure und dann zu Alpha-Ketoglutarat gebildet. Daher werden für jedes Glutaminmolekül zwei Ammoniakmoleküle gebildet (Abbildung 2). Ammoniak bindet H +, was zu Ammoniumionen (NH4 +) führt, die anschließend von NHE3 in das tubuläre Nierenlumen sekretiert werden, wobei NH4 + H + auf dem Transporter ersetzt und als Ammoniumchlorid (NH4Cl) in den Urin ausgeschieden wird. Alternativ kann etwas NH4 + als NH3 in die röhrenförmige Flüssigkeit sekretiert werden, wo es dann protoniert wird. Somit ersetzt Ammoniak das Bicarbonation, das als Harnpuffer wirkt und Wasserstoffionen bindet. Folglich wird für jedes als Ammoniumion ausgeschiedene H + ein „neues -HCO3“ in das Blut zurückgeführt. Dennoch tritt eine signifikante Reabsorption von NH4 + im aufsteigenden Ast der Henle-Schleife auf. Im distalen Tubulus wird NH4 + reabsorbiert anschließend von einem NH4 + -Transporter aus der Rh-Glykoproteinfamilie ausgeschieden, der sowohl auf apikalen als auch auf basolateralen Membranen von Sammelkanalzellen lokalisiert ist.
Somit spielt das Sammeln von Kanalzellen eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Säure -Basisbilanz und Netto-Säureausscheidung. Wenn resorbiertes Ammonium nicht im Urin ausgeschieden würde, würde es von der Leber metabolisiert, die H + erzeugt, und eine „neue -HCO3“ -Produktion würde negiert.
Anorganisch Phosphate, insbesondere im distalen Nephron, spielen ebenfalls eine Rolle.
H +, das aus dem Abbau von Kohlensäure stammt, wird in das röhrenförmige Lumen ausgeschieden, wo sie durch Phosphate (2 – HPO4 + H + ⇒ −H2PO4) gepuffert werden. , während −HCO3 die basolaterale Membran über einen Anionenaustausch (AE) Cl – / – HCO3-Antiporter durchquert (Abbildung 3).
Phosphate binden dann Wasserstoffionen und ersetzen „regenerierte“ Bicarbonationen. Interessanterweise verringern Azidämie und Hyperkapnie die Schwelle für die Reabsorption von Phosphat und stellen so eine größere Menge von Phosphat zur Verfügung Harnpuffer im distalen Tubulus.
Pendrin ist ein Bicarbonat / Chlorid-Austauscher, der sich in der apikalen Domäne der interkalierten Zelle von Sammelkanälen vom Typ B und Nicht-A, Nicht-B befindet (Abbildung 4). Hyperkapnie bestimmt eine Verringerung der Pendrin-Expression um bis zu 50%, was zu dem bei chronischer Azidose der Atemwege beobachteten erhöhten Plasmabicarbonat und verringerten Plasmachlorid beiträgt.
Die Nierenreaktion ist in vollem Umfang abgeschlossen nt nach 3–5 Tagen, was zu einem neuen stationären Zustand führt, in dem ein Anstieg der Bicarbonatkonzentration um 3,5 mÄq für jeden Anstieg von 10 mmHg pCO2 erwartet wird. Bei chronischer respiratorischer Azidose bietet die Nierenkompensation im Gegensatz zur intrazellulären Pufferung in der akuten Situation einen signifikanteren pH-Schutz.
Wenn wir beispielsweise einen akuten pCO2-Anstieg auf 80 mmHg betrachten, steigt der Ausgleich der Bicarbonatkonzentration um 4 mÄq.
In Übereinstimmung mit der Henderson-Hasselbach-Gleichung ist 𝐩𝐇 = 𝟔.𝟏 + 𝐥𝐨𝐠 (𝟐𝟖 / 𝟎.𝟎𝟑 × 𝟖𝟎) = 𝟕.𝟏𝟕. (4)
Im letzten Beispiel ist die Variation des pH-Wertes signifikant geringer als bei der vorherigen (0,11 gegenüber 0,23 Einheiten).Dies erklärt, warum chronische Azidose der Atemwege im Allgemeinen weniger schwerwiegend und besser verträglich ist als akute mit ähnlicher Hyperkapnie. 5 zeigt die unterschiedliche Steigung der Beziehung zwischen pCO2 und Bicarbonat bei akuter und chronischer respiratorischer Azidose.
4. Klinische Folgen der Azidose
Die Azidose ist ein nachteiliger prognostischer Indikator und für mehrere schädliche Auswirkungen auf die Hämodynamik und den Stoffwechsel verantwortlich. Azidose verursacht Myokarddepression, Arrhythmien, Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands und Hypotonie. Darüber hinaus ist die hyperkapnische Azidose für die Schwäche der Atemmuskulatur, den Anstieg der proinflammatorischen Zytokine und der Apoptose sowie die Kachexie verantwortlich. Darüber hinaus wurde bei hyperkapnischen COPD-Patienten über eine Abnahme des Nierenblutflusses, eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und eine Erhöhung der zirkulierenden Werte von Antidiuretikum, atrialem natriuretischem Peptid und Endothelin-1 berichtet. Es wurde angenommen, dass diese hormonellen Anomalien eine Rolle bei der Rückhaltung von Salz und Wasser und der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie spielen können, unabhängig vom Vorhandensein einer Myokardfunktionsstörung.
Klinische und epidemiologische Daten zeigen deutlich, dass der Schweregrad der Azidose mit einer schlechten Prognose verbunden ist.
In der Studie an 139 Patienten mit COPD und Atemversagen haben Jeffrey et al. schlussfolgerte, dass die arterielle H + -Konzentration ein wichtiger Prognosefaktor für das Überleben ist.
In einer retrospektiven Studie zu 295 Episoden einer COPD-Exazerbation untersuchten Guy et al. berichteten, dass die Intubations- und Mortalitätsrate bei der niedrigsten pH-Gruppe am höchsten war. In ähnlicher Weise haben Kettel et al. und Warren et al. berichteten über eine höhere Sterblichkeitsrate bei Patienten mit einem pH-Wert bei Aufnahme unter 7,23 bzw. 7,26. Plant et al. berichteten, dass die säurehaltigeren Patienten sowohl in der Gruppe mit konventioneller Therapie als auch in der Gruppe mit nichtinvasiver Beatmung eine höhere Sterblichkeitsrate aufwiesen. Ähnliche Ergebnisse wurden in neueren Veröffentlichungen berichtet, die bestätigten, dass eine schwerere Azidose das Ergebnis von COPD-Patienten verschlechtert.
Die Prognose von COPD-Patienten wird auch durch Komorbidität beeinträchtigt. Je nach Studienreihe und diagnostischen Kriterien wurde in 22–44% der Fälle ein chronisches Nierenversagen im Zusammenhang mit COPD festgestellt. Nierenversagen kann zur Entwicklung von Bluthochdruck, peripheren arteriellen Gefäßerkrankungen und dem Auftreten einer ischämischen Herzerkrankung beitragen.
Wenn bei COPD-Patienten ein Nierenversagen auftritt, ist die kompensatorische Rolle der Niere bei der Azidose der Atemwege möglicherweise weniger wirksam, was zu einer verringerten Ammoniagenese und einer titrierbaren Säureproduktion führt, was zu einem geringeren Anstieg des Serumbicarbonats und zu einer stärkeren führt Azidose. Klinische Berichte zeigten, dass die Bicarbonatspiegel bei diesen Patienten in umgekehrter Beziehung zum Überleben stehen und dass ein gleichzeitiges Nierenversagen den Tod und das Risiko einer Exazerbation vorhersagt.
Diese früheren klinischen Studien bestätigen indirekt die Rolle und die Bedeutung der Nierenfunktion als Kompensationsorgan bei Säure-Base-Störungen.
5. Gemischte Säure-Base-Störungen
Die respiratorische Azidose ist nicht die einzige Säure-Base-Störung, die bei Patienten mit COPD beobachtet wird. Das Vorhandensein von Komorbidität und Nebenwirkungen einiger Medikamente zur Behandlung von COPD-Patienten verursachen verschiedene Störungen. Diese Zustände werden als gemischte Säure-Base-Störungen definiert.
Die wichtigsten klinischen Zustände, die zu einer gemischten Säure-Base-Störung führen, sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Herzinsuffizienz, akutes Lungenödem, Nierenversagen und das Auftreten von Sepsis oder schwerer Hypoxie sind beispielsweise die häufigsten häufige Ursachen für metabolische Azidose im Zusammenhang mit Hyperkapnie. Ein Missbrauch von Diuretika mit Volumenmangel, Hypokaliämie und Verwendung von Steroiden sind die am häufigsten assoziierten Faktoren bei gleichzeitigem Vorhandensein einer metabolischen Alkalose.
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Eine metabolische Alkalose kann auch die Folge sein eine zu schnelle Entfernung von CO2 bei Patienten, die sich einer mechanischen Beatmung unterziehen. Bei diesen Probanden ist die Niere nicht in der Lage, den Bicarbonatüberschuss nach der Normalisierung der CO2-Spannung schnell zu entfernen, obwohl einige Autoren vermuteten, dass zelluläre Transportprozesse ein „Gedächtnis“ für bereits bestehende Zustände haben und eine erhöhte Bicarbonat-Reabsorption für einige Zeit bestehen könnte
Sowohl metabolische Azidose als auch metabolische Alkalose können gleichzeitig mit respiratorischer Azidose auftreten. Diese klinische Situation kann beispielsweise bei Patienten mit COPD auftreten, die eine Herzinsuffizienz entwickeln und mit hohen Dosen von Diuretika behandelt werden oder an Nierenversagen leiden und Erbrechen oder schwere Hypoxie und Erschöpfung des extrazellulären Volumens. In diesen Fällen, selbst wenn die endgültige Verschiebung des pH von der Prävalenz von acidogenen oder alkalogenen Faktoren abhängt, die Produktion und / oder Entfernung von beiden metabolischen Basen und Anorganische Säuren sind verändert.
Es gibt nur wenige systematisch untersuchte Studien zu Säure-Base-Störungen bei Patienten mit COPD, aber es gibt Hinweise darauf, dass etwa ein Drittel dieser p Patienten haben mehrere Erkrankungen, bei denen die damit verbundene respiratorische Azidose-metabolische Alkalose die am häufigsten auftretende Erkrankung ist.
Das Vorhandensein einer gemischten Säure-Base-Störung erschwert die klinische Pathophysiologie und wirft Schwierigkeiten bei Diagnose und Behandlung auf.
Eine Einschränkung der Henderson-Hasselbach-Methode in diesem klinischen Umfeld ist die Abhängigkeit von Serumbicarbonat von pCO2. Eine Variation des Bicarbonatspiegels kann auf eine Stoffwechselstörung zurückzuführen sein oder die Folge einer anfänglichen Variation von pCO2 sein. Bei gemischten Erkrankungen kann der Bicarbonatspiegel zu einem Störfaktor führen, da der veränderte Bicarbonatwert allein auf ein Säure-Base-Ungleichgewicht hindeutet, die Stoffwechselkomponente jedoch nicht von der Atmungskomponente unterscheidet.
Daher wurden alternative Methoden vorgeschlagen, um die Stoffwechselkomponente bei gemischten Störungen besser zu quantifizieren.
Unter diesen sind Standard-Basenüberschuss (SBE), korrigierte Anionenlücke (cAG) und die Der Stewart-Ansatz wird am häufigsten verwendet.
SBE kann als die Menge an starker Säure oder starker Base definiert werden, die jedem Liter voll sauerstoffhaltigem Blut zugesetzt werden muss, um den pH-Wert bei einer Temperatur von 37 ° C auf 7,40 wiederherzustellen und pCO2 bei 40 mmHg zu halten und Hämoglobinkonzentration standardisiert auf 5 g / dl. Das cAG ist die Differenz zwischen der Summe der Hauptkationen und der Hauptanionen, korrigiert um die Albumin-Konzentration und das Serumphosphat. Trotzdem lösen SBE und cAG das Problem nicht vollständig und werden kritisiert.
SBE ist ein Ansatz, der Ergebnisse „in vitro“ auf die komplexere multikompartimentelle reale Situation von Körperflüssigkeiten extrapoliert, weil in vivo Säure- oder Basenbeladungen werden nicht nur im Blutkompartiment titriert, und die Gesamtpufferkapazität kann sich von der in vitro unterscheiden.
Darüber hinaus löst SBE die gegenseitige Abhängigkeit von pCO2 und Bicarbonat nicht auf, da bei Atemwegserkrankungen Die Nierenkompensationsanpassungen führen zu Veränderungen der SBE.
Die cAG sollte das Vorhandensein nicht gemessener Anionen im Blut anzeigen, und es ist nützlich, die Ursache der metabolischen Azidose (eher hyperchlorämisch als normochlorämisch) zu bestimmen, sobald sie vorliegt wurde diagnostiziert.
Der Stewart-Ansatz basiert auf den Prinzipien der Erhaltung der Masse, der elektrischen Neutralität und der Dissoziationskonstante von Elektrolyten und identifizierte drei unabhängige Variablen, die die Wasserstoffionenkonzentration in Lösung bestimmen : starker Ionendifferenz (SID), pCO2 und insgesamt schwache Säure (Atot). Obwohl die Stewart-Methode einen anderen Ansatz vorschlägt, ist ihre Zuverlässigkeit im Vergleich zur herkömmlichen Methode immer noch eine umstrittene Frage. Einige Autoren betrachten die diagnostische Leistung der Stewart-Methode als besser als den herkömmlichen Ansatz zur Beurteilung des Säure-Base-Status, insbesondere zur Quantifizierung der Stoffwechselkomponente, andere kamen zu dem Schluss, dass sie die diagnostische Genauigkeit nicht verbessert und kein Instrument zur besseren Verwaltung dieser bereitstellt Störungen, weil der traditionelle Ansatz mit nur geringfügigen Anpassungen die gleichen praktischen Informationen liefern kann.
Wann und wie kann eine gemischte Störung nach der traditionellen Methode vermutet werden?
Zu diesem Zweck wurde von mehreren Autoren ein schrittweiser Ansatz vorgeschlagen, und einige einfache Konzepte könnten dazu beitragen, das Vorhandensein einer gemischten Störung anzunehmen.
(1) Diskordante Variation von Bicarbonaten und pCO2. Kompensationsmechanismen zielen darauf ab, das Bicarbonat / pCO2-Verhältnis konstant zu halten, und auf eine primitive Variation eines der Begriffe folgt eine einvernehmliche Variation des anderen. Daher deuten eine Zunahme von Bicarbonaten und eine Abnahme von pCO2 oder eine Abnahme von Bicarbonaten und eine Zunahme von pCO2 auf eine gemischte Störung hin Störung. Die Anpassungsmechanismen stellen den pH-Wert nicht auf einen normalen Wert wieder her. Der normale pH-Wert spricht in diesem Fall eher für die Koexistenz zweier gegensätzlicher Probleme als für eine perfekt kompensierte einfache Störung.
(3) Die kompensatorische Reaktion unterscheidet sich erheblich von der erwarteten Reaktion. Beobachtete Bicarbonatspiegel oder pCO2, die sich signifikant von den „erwarteten“ unterscheiden, beweisen das Vorhandensein einer gemischten Störung. Tatsächlich hängt das Ausmaß der kompensatorischen Variation von der Ausdehnung der primitiven Veränderung ab und kann vernünftigerweise bereitgestellt werden. Wenn keine erwartete Reaktion auftritt, gibt es dort ist eine additive Störung, die für die Variation von Bicarbonat oder pCO2 verantwortlich ist.
(4) Delta-Verhältnis, dh Δanion-Lücke / ΔHCO3 > 2. Wenn eine metabolische Säure (HA) wird zu extrazellulärer Flüssigkeit hinzugefügt, es dissoziiert in H + und organischem Anion (−A). H + reagiert mit einem Bicarbonatmolekül, während nicht gemessenes organisches Anion (−A) die Anionenlücke vergrößert (positive weniger negative Ladungen) Die Variation der Anionenlücke sollte gleich der Abnahme des Bicarbonats sein, so dass das Verhältnis zwischen diesen beiden Änderungen gleich eins sein sollte. Dennoch wird eine signifikante Menge organischer Säure durch intrazelluläre Proteine gepuffert, nicht durch -HCO3, während der größte Teil des Überschusses vorhanden ist Anionen verbleiben in der Extrazelle Flüssigkeit, weil sie die Zellmembran nicht frei passieren. Folglich ist bei einer reinen metabolischen Azidose die Änderung der Bicarbonatkonzentration geringer als die Anionenlücke, und das Delta-Verhältnis liegt zwischen 1 und 2. Ein Delta-Verhältnis-Wert über 2 zeigt einen geringeren Abfall des Bicarbonats an als aufgrund der Änderung der Anionenlücke erwartet . Dieser Befund deutet auf eine gleichzeitige metabolische Alkalose oder einen bereits bestehenden hohen HCO3-Spiegel aufgrund einer chronischen Azidose der Atemwege hin.
In jedem Fall kann die Interpretation der arteriellen Blutgasanalyse die Ergebnisse der Anamnese und der körperlichen Untersuchung, die a unterstützen können, nicht ignorieren richtige Diagnose.
Ärzte sollten auch die bereits bestehenden Zustände, die normalerweise eingenommenen Medikamente, die in den letzten Tagen und Stunden aufgetretenen Symptome sowie den Hydratationsstatus der Patienten, das Vorhandensein von Herz- und Nierenversagen, Diabetes, Hypokaliämie oder Anzeichen von berücksichtigen Sepsis.
Die Therapie gemischter Erkrankungen ist oft schwierig. Der Versuch, den pH-Wert um jeden Preis mit alkalischen oder säuernden Arzneimitteln zu korrigieren, könnte schädlich sein, und der Arzt sollte darauf achten, die zugrunde liegenden pathophysiologischen Veränderungen zu identifizieren.
6. Schlussfolgerungen
Eine Azidose der Atemwege aufgrund von Hyperkapnie ist eine häufige und schwerwiegende Komplikation, die bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung in der fortgeschrittenen Phase beobachtet wird. Die Entwicklung einer Azidose verschlechtert die Prognose und ist mit einer höheren Sterblichkeitsrate verbunden. Kompensationsmechanismen bestehen aus einer erhöhten renalen Reabsorption von Bicarbonat und einer erhöhten Ausscheidung von H +. Diese Anpassungen der Nierenfunktion sind in chronischer Form wirksamer und erklären, warum letztere weniger schwerwiegend und besser verträglich als akut sind. Auch bei COPD-Patienten werden häufig gemischte Säure-Base-Störungen beobachtet. Anamnese, körperliche Untersuchung und eine sorgfältige Bewertung der arteriellen Blutgasanalyse können bei der richtigen Diagnose und gezielten Therapie hilfreich sein.