Lacuna-Infarkte (Small Vessel Disease)

Ursprünglicher Herausgeber – Lucinda hampton Top-Mitwirkende – Lucinda hampton und Kim Jackson

Einführung

Ein Viertel aller ischämischen Erkrankungen Schlaganfälle (ein Fünftel aller Schlaganfälle) sind lakunar.

  • Lacunarinfarkte sind kleine Infarkte (2–20 mm Durchmesser) in der tiefen zerebralen weißen Substanz, den Basalganglien oder Pons, von denen angenommen wird, dass sie aus dem Verschluss einer einzelnen kleinen Perforationsarterie resultieren, die die subkortikale Bereiche des Gehirns.
  • Obwohl seit über 50 Jahren ein anerkannter Schlaganfall-Subtyp vorliegt, wird die Ursache des lakunaren ischämischen Schlaganfalls und die Frage, ob er sich vom kortikalen ischämischen Schlaganfall unterscheidet, weiterhin diskutiert.
  • Lacunarer Schlaganfall ist nicht gutartig; 30% der Patienten sind weiterhin abhängig, und kaum Langzeitdaten deuten darauf hin, dass bis zu 25% der Patienten innerhalb von 5 Jahren einen zweiten Schlaganfall haben.
  • Lacuna-Schlaganfall wird durch die zerebrale Kleingefäßerkrankung (cSVD) verursacht, ein Begriff, der für verschiedene pathologische Prozesse verwendet wird, die die kleinen Gefäße des Gehirns betreffen. cSVD spielt eine entscheidende Rolle bei lakunarem Hirninfarkt und tiefen oder kortikalen Blutungen. Neben kognitivem Verfall und Demenz sind auch häufig Gangprobleme mit cSVD verbunden.

In diesem 3-minütigen Video wird das Thema gut vorgestellt.

Klinisch relevante Anatomie

Lakunarinfarkte werden als kleine subkortikale Läsionen mit einer Größe von weniger definiert als 15 mm im Durchmesser, verursacht durch Verschluss einer durchdringenden Arterie aus einer großen Hirnarterie, am häufigsten aus dem Kreis von Willis. Diese kleinen Arterien entstehen in scharfen Winkeln von Hauptgefäßen und sind anatomisch anfällig für Verengung und Okklusion. Andere häufige Quellen dieser durchdringenden Arterien sind die mittlere Hirnarterie und die Arteria basilaris. Weitere Informationen finden Sie unter Gehirnanatomie

Bild zeigt rotierendes Gehirn, Hypothalamus = rot, Amygdala = grün, Hippocampus / Fornix = blau, Pons = gold, Hypophyse = rosa

Die anatomische Verteilung von lakunaren Syndromen und Infarkten ist am häufigsten in den

  • Basalganglien (Globus Pallidus, Putamen, Thalamus und Caudate)
  • Pons,
  • Subcortical Strukturen der weißen Substanz (innere Kapsel und Korona strahlen aus).
  • Diese anatomischen Stellen entsprechen Läsionen an den lentikulostatären Arterien, der Arteria choroideus anterior, den Arterien thalamoperforantis, den Paramedianästen der Arteria basilaris und der wiederkehrenden Arterie Heubner aus der Arteria cerebri anterior / ul>

    Lacunar-Syndrom.

    Es wurden über 20 Lacunar-Syndrome beschrieben, aber die häufigsten sind reine motorische Hemiparese, reiner sensorischer Schlaganfall, ataxische Hemiparese, sensomotorischer Schlaganfall und Dysarthrie. ungeschicktes Hand-Syndrom

    Epidemiologie

    Eine US-Studie ergab, dass rund 16% der ersten ischämischen Schlaganfälle in den USA lakunare Schlaganfälle sind und in den Afroamerikanern 22% der lakunaren Infarkte Erstmalige ischämische Schlaganfallereignisse.

    Eine andere Quelle berichtet, dass ein Viertel aller ischämischen Schlaganfälle (ein Fünftel aller Schlaganfälle) vom lakunaren Typ sind.

    Daten zum Vergleich der Häufigkeit lakunarer Schlaganfälle zwischen Unterschiedliche Geschlechter, Rassen und weltweite Bevölkerungsgruppen sind nicht ohne weiteres aktiv möglich. Eine Studie in Japan besagt, dass die Häufigkeit von lakunaren Infarkten seit den 1960er Jahren aufgrund einer aggressiveren Kontrolle von Risikofaktoren, vor allem Bluthochdruck, zurückgegangen ist.

    Mechanismus der Verletzung / des pathologischen Prozesses

    Dr. . Miller Fisher beschrieb die arterielle Pathologie unter Lücken erstmals Mitte des 20. Jahrhunderts.

    Die Pathophysiologie von Lacunar-Syndromen ist inhärent mit zwei vaskulären Pathologien der durchdringenden Arterien der wichtigsten intrakraniellen und extrakraniellen Arterien verbunden:

    1. Verdickung des Mediums, was zu einer Verringerung des arteriellen Durchmessers führt
    2. Obstruktion der Ursprünge durch Mikroatherombildung.
    • Verschlusskrankheiten werden verursacht durch: chronische Hypertonie; Diabetes und andere genetische Faktoren. Dies führt zu einer medialen Verdickung durch Fibrinoidnekrose, Hypertrophie der glatten Muskulatur und anderen Bindegewebselementen, was zu einem Verschluss dieser durchdringenden Arterien führt (was einen kleinen Infarkt in der von diesem kleinen Gefäß versorgten Region verursacht).
    • Die kollaterale Zirkulation in diesen entfernten pontinen und subkortikalen Bereichen ist sehr begrenzt, und bei diesen Patienten sind mehrere durchdringende Gefäße betroffen. Infarktbereiche verschmelzen zu seeähnlichen Bereichen des infarkten / ödematösen Hirngewebes.
    • Die Heilung dieses Gewebes bildet letztendlich „Lücken“.

    Klinische Darstellung

    Am häufigsten betreffen lakunare Syndrome ältere Menschen mit langjähriger Hypertonie. Andernfalls können bei jüngeren Patienten mit lakunarem Syndrom seltene genetische Erkrankungen diagnostiziert werden.

    Die vorliegende Beschwerde würde normalerweise keine kortikalen Anzeichen wie Agnosie, Aphasie, Vernachlässigung, Apraxie oder Hemianopsie umfassen.

    Diese lakunaren Infarkte verursachen normalerweise Symptome über Minuten bis Stunden, können jedoch mit einem stotternden Verlauf fortschreiten.

    Die klinischen Merkmale und Ergebnisse der körperlichen Untersuchung von Lacunar-Syndromen sind charakteristisch für die Art des Lacunar-Syndroms. Die 5 häufigsten davon sind

    1. Reine motorische Hemiparese: Schwäche auf einer Körperseite (Gesicht, Arm und Bein) ohne kortikale Zeichen und sensorische Symptome.
    2. Reiner sensorischer Schlaganfall: einseitige Taubheit von Gesicht, Arm und Bein ohne kortikale Zeichen oder motorische Defizite. Alle sensorischen Modalitäten werden beeinträchtigt.
    3. Ataxische Hemiparese: einseitige Ataxie der Gliedmaßen und Schwäche, die in keinem Verhältnis zur Stärke / zum motorischen Defizit steht. Möglicherweise haben andere ipsilaterale Kleinhirnsymptome Dysarthrie, Dysmetrie und Nystagmus, ohne kortikale Zeichen zu zeigen.
    4. Sensomotorischer Schlaganfall: Schwäche und Taubheit von Gesicht, Arm und Bein ohne kortikale Zeichen.
    5. Dysarthrie-ungeschicktes Hand-Syndrom: Dies ist das am wenigsten verbreitete aller lakunaren Syndrome – Gesichtsschwäche, Dysarthrie, Dysphagie und Dysmetrie / Ungeschicklichkeit einer oberen Extremität.

    Diagnostik Verfahren

    Die Erstbewertung eines vermuteten lakunaren Schlaganfalls umfasst die Bildgebung des Gehirns mit einer Gehirn-CT und MRT. Da kleine Perforationsarterien mit CTA und MRA schwer zu visualisieren sind, wird die Diagnose gestellt, indem die klinischen Merkmale eines Patienten mit einem kleinen, nicht kortikalen Infarkt verglichen werden, der im CT / MRT beobachtet wird. Die anfängliche CT / MRT ist auch nützlich, um lebensbedrohliche Zustände wie intrazerebrale Blutungen oder Hernien auszuschließen.

    In der Regel wird die Vorgeschichte eines Patienten mit Bluthochdruck oder Diabetes aufgezeichnet und mit den klinischen Merkmalen und der akuten Ischämie bei der Bildgebung des Gehirns abgeglichen alles, was für die Diagnose von lakunaren Infarkten benötigt wird. Wenn der Klient jünger ist, ist eine weitere Untersuchung erforderlich.

    Management / Interventionen

    Die akute Behandlung von lakunaren Infarkten entspricht der von akuten ischämischen Schlaganfällen.

    Patienten mit lakunaren Infarkten werden von einem Pflegeteam behandelt und untersucht, zu dem

    • Neurologe
    • Physikalische Medizin und Rehabilitationsarzt
    • gehören Physiotherapeuten, Ergotherapeuten und Sozialtherapeuten

    Im ambulanten Bereich kann ein Neurologe neurologische Defizite wie ataxische und motorische Hemiparese mit Muskelrelaxantien wie Baclofen, Tizanidin und / oder Botox behandeln.

    Vorbeugende Maßnahmen mit intensiver blutdrucksenkender Therapie, hochdosierter Statintherapie und strenger Kontrolle des Blutzuckers müssen unmittelbar nach einem lakunaren ischämischen Ereignis eingeleitet werden.

    Die ambulante Rehabilitationstherapie muss fortgesetzt werden, bis die neurologische Funktion eines Patienten vor dem Infarkt wieder so nahe wie möglich an seiner Grundlinie liegt.

    Dieses 7-minütige Video fasst Lacuna Strokes

    Differentialdiagnose

    Umfasst, nicht beschränkt auf

    • ischämische Schlaganfälle mit großen Gefäßen (am häufigsten im Gebiet der mittleren Hirnarterie)
    • intrakranielle Blutungen (Subarachnoidalblutungen, subdurale Blutungen, intrazerebrale Blutungen)
    • Anfälle,
    • komplizierte Migräneereignisse.

    Prognose

    Die kurzfristige Prognose von lakunaren Infarkten ist besser als andere Infarkte aufgrund anderer Schlaganfallmechanismen. Mehrere populationsbasierte epidemiologische Studien zu lakunaren Infarkten haben ein signifikant besseres Überleben bei Patienten mit lakunaren Infarkten gezeigt als bei Patienten mit nicht lakunaren Infarkten (Todesfall von 0% bis 3% innerhalb des ersten Monats und 3% bis 9%) % innerhalb des ersten Jahres, verglichen mit 14% bzw. 28%).

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