Ein häufiges Virus, das bei Erwachsenen normalerweise nur leichte Symptome verursacht, kann laut einer kürzlich durchgeführten Studie zu Herzfehlern bei der Entwicklung menschlicher Feten führen. P. >
Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass das Virus, Coxsackievirus B genannt, mit Fehlgeburten in der frühen Schwangerschaft in Verbindung gebracht werden kann. Es blieben jedoch viele Fragen zu der spezifischen Bedrohung, die das Virus für die Entwicklung von Feten darstellt. (Eine andere Form des Virus, Coxsackievirus A genannt, verursacht Hand-, Maul- und Klauenseuche.)
Die neuen Erkenntnisse, die letzten Monat auf der Jahrestagung der American Heart Association zu wissenschaftlichen Sitzungen vorgestellt wurden, legen nahe, dass Coxsackievirus B. Eine Infektion bei schwangeren Frauen kann mit Herzfehlern bei Feten verbunden sein.
„Da es sich um ein so verbreitetes Virus handelt und bekanntermaßen Auswirkungen auf Erwachsene hat, kann es auch im fetalen Stadium problematisch sein.“ „sagte der leitende Studienautor Vipul Sharma, ein Postdoktorand in der Abteilung für Chirurgie an der Medizinischen Fakultät der Washington University in St. Louis. (Bei Erwachsenen sind die Symptome des Coxsackievirus B typischerweise mild, obwohl die Infektion in seltenen Fällen mit einer schwereren in Verbindung gebracht wurde Sharma bemerkte Symptome wie Myokarditis oder Entzündungen der Herzmuskulatur.)
Um mehr über die Auswirkungen bei Feten zu erfahren, begannen die Forscher mit Mäusen.
Im ersten Teil ihrer Studie infizierten sie trächtige Mäuse mit einem Virusstamm bei verschiedenen Arten ses und an verschiedenen Punkten der fetalen Entwicklung, die mit der Schwangerschaft beim Menschen korrelieren.
Sie fanden heraus, dass 60 Prozent der infizierten Mäuse Feten hatten, die einen Herzfehler entwickelten, wobei der häufigste Defekt eine Form eines ventrikulären Septumdefekts war. Beim Menschen gehört dieser Defekt zu den häufigsten Arten und ist durch ein Loch im Septum gekennzeichnet – die Wand, die die linke Seite des Herzens von der rechten trennt. Das Septum schützt sauerstofffreies Blut vor Vermischung mit sauerstoffhaltigem Blut. Wenn das Loch jedoch groß genug ist, kommt es zu einer Vermischung, und der Körper erhält möglicherweise nicht genügend sauerstoffhaltiges Blut, sagte Sharma gegenüber Live Science.
Das Team stellte fest, dass das Timing stimmt Die Infektion war ebenfalls wichtig, und das Risiko, Herzfehler zu entwickeln, war am höchsten, wenn die trächtigen Mäuse zu einem Zeitpunkt infiziert wurden, der einer „frühen Schwangerschaft“ beim Menschen entsprach.
Das Coxsackievirus bindet an den Coxsackie-Adenovirus-Rezeptor (CAR), der in hohen Konzentrationen in den Herzen und Gehirnen von Mäusefeten vorkommt, sagte Sharma. Und obwohl das Vorhandensein dieses Rezeptors dem Virus freie Infektionsfreiheit verleiht Studien haben gezeigt, dass Mausfeten nicht überleben, sagte Sharma. Es ist unklar, was dieser Rezeptor in ihrem Körper tut, aber es wird angenommen, dass es wichtig ist, um Zellen in der Entwicklung zusammenzubinden, fügte er hinzu.
Als nächstes untersuchten Sharma und sein Team, welche Gene eingeschaltet waren oder aus nach der Infektion bei Mäusen. Sie stellten die Hypothese auf, dass das Virus zu Herzfehlern führt, indem Gene aktiviert werden, die den Proteinspiegel erhöhen und die Fähigkeit der Herzzellen verringern, sich zu vermehren und zu wachsen.
Dennoch wurde diese Forschung an Mäusen durchgeführt, und obwohl Sharma denkt Viele dieser Ergebnisse könnten auf Menschen übertragen werden: „Menschen sind etwas komplexer als Mäuse – und offensichtlich befinden sich unsere Mäuse in einer kontrollierten Umgebung, Menschen jedoch nicht“, sagte er.
Aber Um zu zeigen, dass diese Mausexperimente eine klinische Bedeutung haben könnten, untersuchten die Forscher auch Menschen.
Im zweiten Teil des Experiments stellte das Team vor rekrutierte 270 schwangere Frauen und nahm zu verschiedenen Zeitpunkten ihrer Schwangerschaft Blutproben, um festzustellen, ob die Frauen Antikörper gegen das Virus im Blut hatten. (Das Vorhandensein von Antikörpern würde bedeuten, dass die Frau eine Infektion mit dem Virus hatte.) Als die Frauen gebar, stellten die Forscher fest, dass diejenigen, die Babys mit Herzfehlern hatten, während ihrer Schwangerschaft auch erhöhte Spiegel dieser Antikörper hatten, sagte Sharma.
Dr. Amesh Adalja, ein leitender Wissenschaftler am Johns Hopkins Center für Gesundheitssicherheit in Baltimore, der nicht an der Studie beteiligt war, sagte: „Es ist biologisch sehr sinnvoll, dass dieses Virus an angeborenen Herzerkrankungen beteiligt sein könnte.“ Das liegt daran, dass das Virus manchmal bei Kindern und Erwachsenen Herzinfektionen verursacht und der Rezeptor, den das Virus benötigt, im fetalen Herzen vorhanden ist, sagte er.
Obwohl die Mausstudie eine mögliche Ursache vorschlägt – Adalja sagte gegenüber Live Science, dass mehr Daten über Menschen benötigt werden. Weil Coxsackieviren so häufig sind, haben viele Menschen wahrscheinlich Antikörper gegen die Viren im Blut. Forscher benötigen mehr Daten über die Spiegel dieser Antikörper und darüber, ob sie vorhanden sind treten häufiger bei schwangeren Frauen auf, die Kinder mit Geburtsfehlern haben, als bei solchen, die nicht versuchen, zu beweisen, dass dies tatsächlich ursächlich ist „, sagte er.
Ihre Arbeit ist noch nicht abgeschlossen, und Sharma hofft, dass sie schließlich mehr Details über den Mechanismus hinter dem Weg herausfinden können, der von der Infektion zu Herzfehlern bei Mäusen führt, damit sie versuchen können, dies zu finden Weg (falls vorhanden) beim Menschen. (Derzeit zeigen die Ergebnisse nur einen Zusammenhang zwischen einer Coxsackievirus B-Infektion während der Schwangerschaft und Herzfehlern bei Feten; sie zeigen keine Ursache und Wirkung.)
Bei schwangeren Frauen empfiehlt Sharma Vorsicht. Menschen können diese Infektion beispielsweise durch kontaminierte Lebensmittel bekommen. „Waschen Sie Ihre Hände, und wenn Sie essen, versuchen Sie, sie zu waschen, bevor Sie richtig essen – achten Sie nur ein bisschen mehr auf Ihre Hygiene“, sagte Sharma.
Die Ergebnisse wurden noch nicht in a veröffentlicht Peer-Review-Journal.
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Ursprünglich auf Live Science veröffentlicht.