Die Beziehung zwischen Schmerz und Bluthochdruck ist möglicherweise von großem pathophysiologischem und klinischem Interesse, wird jedoch kaum verstanden. Die Wahrnehmung von akuten Schmerzen spielt zunächst eine adaptive Rolle, die zur Vorbeugung von Gewebeschäden führt. Die Folge der aufsteigenden Nozizeption ist die Rekrutierung segmentaler Wirbelsäulenreflexe durch die physiologischen neuronalen Verbindungen. Diese Wirbelsäulenreflexe bewirken proportional zur Stärke und Dauer des Stimulus die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, wodurch der periphere Widerstand, die Herzfrequenz und das Schlagvolumen erhöht werden. Die Reaktion betrifft neben der weiteren Aktivierung des sympathischen Systems durch die Nebennieren auch das neuroendokrine System und insbesondere die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Im Verhältnis zu einer Erhöhung des Ruheblutdrucks kommt es jedoch zu einer zeitgemäßen und fortschreitenden Verringerung der Empfindlichkeit gegenüber akuten Schmerzen, was zu einer Tendenz führen kann, das Erregungsniveau bei Vorhandensein schmerzhafter Reize wiederherzustellen. Das pathophysiologische Muster unterscheidet sich signifikant bei der Einstellung chronischer Schmerzen, bei denen die adaptive Beziehung zwischen Blutdruck und Schmerzempfindlichkeit wesentlich umgekehrt ist. Der Zusammenhang zwischen akuten oder chronischen Schmerzen und kardiovaskulären Veränderungen wird beobachtend gestützt, aber einige dieser indirekten Beweise werden durch experimentelle Modelle und Studien am Menschen bestätigt. Der Schmerzregulationsprozess und die funktionelle Interaktion zwischen Herz-Kreislauf- und Schmerzregulationssystemen werden kurz besprochen. Verschiedene erhaltene Daten werden zusammen mit ihren möglichen klinischen Auswirkungen beschrieben.