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Klinische Bedeutung

Die klinische Bewertung des zweiten Herztons wurde als „Schlüssel zur Auskultation des Herzens“ bezeichnet. „“ Es beinhaltet eine Bewertung der Aufteilung und eine Bestimmung der relativen Intensitäten von A2 und P2. Normalerweise tritt das Aortenverschlussgeräusch (A2) vor dem Lungenverschlussgeräusch (P2) auf, und das Intervall zwischen den beiden (Aufspalten) vergrößert sich beim Einatmen und verringert sich beim Ausatmen. Bei ruhiger Atmung geht A2 P2 normalerweise um 0,02 bis 0,08 Sekunden (Mittelwert 0,03 bis 0,04 Sekunden) mit Inspiration voraus. Bei jüngeren Probanden beträgt die inspiratorische Aufteilung bei ruhiger Atmung durchschnittlich 0,04 bis 0,05 Sekunden. Mit Ablauf können A2 und P2 überlagert werden und werden selten bis zu 0,04 Sekunden aufgeteilt. Wenn der zweite Ton nach Ablauf um mehr als 0,04 Sekunden geteilt wird, ist er normalerweise abnormal. Daher ist das Vorhandensein einer hörbaren Spaltung während des Ausatmens (dh die Fähigkeit, zwei unterschiedliche Geräusche während des Ausatmens zu hören) am Krankenbett für die Identifizierung der zugrunde liegenden Herzpathologie von größerer Bedeutung als der absolute inspiratorische Anstieg des A2-P2-Intervalls. P. >

Die Atemvariation des zweiten Herztons kann wie folgt kategorisiert werden: (1) normale (physiologische) Aufspaltung; (2) anhaltende (hörbare exspiratorische) Spaltung mit normaler Atemschwankung; (3) anhaltende Spaltung ohne Variation der Atemwege (feste Spaltung); und (4) umgekehrte (paradoxe) Aufspaltung.

Die physiologische Aufspaltung wird während der Inspiration bei normalen Personen gezeigt, da sich das Aufteilungsintervall hauptsächlich aufgrund des verzögerten P2 erweitert. Während des Ablaufs ist das A2-P2-Intervall so eng, dass normalerweise nur ein einziger Ton zu hören ist.

Eine anhaltende (hörbare) exspiratorische Aufteilung deutet auf ein hörbares Exspirationsintervall von mindestens 30 bis 40 ms zwischen den beiden Tönen hin. Eine anhaltende Aufspaltung, die während beider Atemphasen mit geeigneten inspiratorischen und exspiratorischen Richtungsänderungen hörbar ist (d. H. Eine weitere Erhöhung des A2-P2-Intervalls mit der Inspiration), kann in der Liegeposition bei normalen Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen auftreten. Wenn diese Personen jedoch sitzen, stehen oder ein Valsalva-Manöver ausführen, wird der zweite Ton nach Ablauf häufig einzeln. Bei fast allen Patienten mit Herzerkrankungen und hörbarer exspiratorischer Spaltung in liegender Position bleibt die exspiratorische Spaltung bestehen, wenn der Patient in sitzender oder stehender Position untersucht wird. Daher ist der Befund einer hörbaren exspiratorischen Aufspaltung sowohl in liegender als auch in aufrechter Position ein sehr empfindlicher Screening-Test für Herzerkrankungen. Der Rechtsschenkelblock (RBBB) ist die häufigste Ursache für die anhaltende hörbare exspiratorische Spaltung beim Stehen.

Andere Ursachen für die anhaltende exspiratorische Spaltung beim Stehen können entweder auf eine Verzögerung beim Schließen der Pulmonalklappe oder auf zurückzuführen sein frühes Schließen der Aortenklappe. Eine Verzögerung in P2 kann sekundär zu Folgendem sein:

1. Verzögerte elektrische Aktivierung des rechten Ventrikels (z. B. linksventrikuläre ektopische oder stimulierte Schläge, Wolff-Parkinson-White-Syndrom und RBBB) ).
2. Verringerte Impedanz des Lungengefäßbettes (z. B. Vorhofseptumdefekt, partieller anomaler Lungenvenenrückfluss und idiopathische Dilatation der Lungenarterie).
3. Läsionen der rechtsventrikulären Drucküberlastung (z. B. pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz, mittelschwere bis schwere Lungenklappenstenose und akuter massiver Lungenembolie).

Bei Patienten mit vermindertem Widerstand gegen linksventrikulären Ausfluss (z. B. Mitralinsuffizienz oder konstriktive Perikarditis) kann ein frühes A2 auftreten. Mäßig große ventrikuläre Septumdefekte können auch zu einer starken Aufspaltung des zweiten Geräusches führen, aber die Aortenkomponente ist aufgrund des lauten holosystolischen Rauschens normalerweise schwer zu hören.

Bei Patienten mit schwerem Herzstau kann eine exspiratorische Aufspaltung von S2 auftreten Fehler. Die exspiratorische Aufspaltung verschwindet normalerweise nach zufriedenstellender Therapie der Herzinsuffizienz. Die hohe Prävalenz der exspiratorischen Spaltung von S2 bei Kardiomyopathie kann durch eine Kombination aus niedrigem Herzzeitvolumen, Mitralinsuffizienz, pulmonaler Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz und Bündelastblock erklärt werden.

Eine feste Spaltung zeigt das Fehlen signifikanter Variationen an des Aufteilungsintervalls mit Atmung, so dass die Trennung von A2 und P2 während der Inspiration und Exspiration unverändert bleibt. Ein Vorhofseptumdefekt mit entweder normalem oder hohem Lungengefäßwiderstand ist das klassische Beispiel für eine feste Aufteilung des zweiten Tons. Die hörbare exspiratorische Aufspaltung bei diesen Patienten spiegelt in erster Linie Veränderungen im Lungengefäßbett wider und nicht die selektive Volumenüberlastung des rechten Ventrikels, die die rechtsventrikuläre Systole verlängert.Die feste Natur der Spaltung beruht auf einer ungefähr gleichen Inspirationsverzögerung der Aorten- und Lungenkomponenten, was darauf hinweist, dass sich die beiden Ventrikel ein gemeinsames venöses Reservoir teilen. Die Aufspaltung der Atemwege des zweiten Geräusches normalisiert sich sofort nach der chirurgischen Reparatur eines Vorhofseptumdefekts, obwohl das Geräusch des Lungenverschlusses Wochen oder Monate verzögert bleiben kann.

Eine schwere Rechtsherzinsuffizienz kann zu einer relativ festen Aufspaltung führen . Dies tritt auf, weil der rechte Ventrikel nicht auf das durch die Inspiration erzeugte erhöhte Volumen reagiert und weil die Lungen so verstopft sind, dass die Impedanz für den Vorwärtsfluss vom rechten Ventrikel während der Inspiration kaum abfällt. Bei einem anomalen pulmonalen venösen Rückfluss ohne atrialen Septumdefekt wird trotz der gleichzeitigen inspiratorischen Verzögerung des Aorten- und Lungenverschlusses normalerweise keine feste Spaltung beobachtet.

Das Valsalva-Manöver kann verwendet werden, um den Effekt der Atmung zu übertreiben und eine klarere Trennung zu erzielen der beiden Komponenten des zweiten Klangs. Patienten mit Vorhofseptumdefekten zeigen während der Belastungsphase eine kontinuierliche Aufspaltung, und bei Freisetzung nimmt das Intervall zwischen den Komponenten um weniger als 0,02 Sekunden zu. Bei normalen Probanden ist die Aufteilung jedoch während der Freisetzungsphase des Valsalva-Manövers übertrieben. Eine Variation der Herzzykluslänge kann auch verwendet werden, um die Aufteilung von S2 zu bewerten. Während des längeren Herzzyklus können Patienten mit Vorhofseptumdefekt eine stärkere Aufspaltung infolge eines erhöhten Vorhof-Shunts und einer größeren Ungleichheit zwischen dem Schlagvolumen der beiden Ventrikel zeigen. Bei normalen Probanden besteht keine Tendenz, die Aufspaltung mit längeren Herzzyklen zu erweitern.

Die Hypertonie der Lungenarterie verursacht unterschiedliche Auswirkungen auf die Aufspaltung des zweiten Tons. Patienten mit ventrikulärem Septumdefekt, die eine pulmonale Hypertonie entwickeln, haben möglicherweise keine S2-Aufspaltung mehr. Patienten mit Vorhofseptumdefekt und damit verbundener pulmonaler Hypertonie behalten eine breite und feste Spaltung von S2 bei. Die Aufspaltung ist eng (weniger als 30 ms), bleibt jedoch bei Patienten mit offenem Ductus arteriosus, die eine pulmonale Hypertonie entwickeln, physiologisch.

Paradoxe oder umgekehrte Aufspaltung ist das Ergebnis einer Verzögerung des Aortenverschlussgeräuschs. Daher geht P2 A2 voraus, und die Aufteilung ist nach Ablauf maximal und bei Inspiration minimal oder nicht vorhanden. Die Identifizierung der umgekehrten Reihenfolge des Ventilschließens kann möglich sein, indem die Intensität und Übertragung jeder Komponente des zweiten Tons beurteilt wird. Oft ist die Lungenkomponente jedoch aufgrund der pulmonalen arteriellen Hypertonie infolge eines linksventrikulären Versagens so laut wie die Aortenkomponente. Die paradoxe Verengung oder das Verschwinden der Spaltung bei Inspiration ist ein notwendiges Kriterium für die Diagnose einer umgekehrten Spaltung durch Auskultation.

Paradoxe Spaltung weist immer auf eine signifikante zugrunde liegende Herz-Kreislauf-Erkrankung hin und ist normalerweise auf eine Verlängerung der linksventrikulären Aktivierung oder eine verlängerte linksventrikuläre Aktivierung zurückzuführen Entleerung. Die häufigste Ursache für die paradoxe Aufteilung des zweiten Klangs ist der Linksschenkelblock. Eine Behinderung des linksventrikulären Abflusses von ausreichender Schwere, um das Schließen der Aortenklappe zu verzögern, kann ebenfalls zu einer paradoxen Spaltung führen. Im Zusammenhang mit einer Aortenstenose impliziert ein solcher auskultatorischer Befund eine schwere Obstruktion. Eine paradoxe Spaltung tritt jedoch häufiger bei hypertropher Kardiomyopathie auf als bei Aortenstenose. Eine paradoxe Aufspaltung des zweiten Geräusches kann in den ersten Tagen nach einem akuten Myokardinfarkt oder infolge einer schweren linksventrikulären Dysfunktion auftreten.

Eine fehlerhafte Diagnose einer abnormalen Aufspaltung des zweiten Geräusches muss vermieden werden. Ein spätes systolisches Klicken des Mitralklappenprolaps, das Öffnen der Mitralstenose (OS), ein dritter Herzton (S3) oder ein Perikardklopfen können fälschlicherweise als feste Aufteilung des zweiten Klangs angesehen werden. Ein systolisches Klicken kann seine Position in der Systole mit bestimmten Manövern variieren, die die Form des linken Ventrikels ändern (siehe Kapitel 26, Systolisches Murmeln). Der beste Weg, ein A2-P2 von einem A2-OS zu unterscheiden, besteht darin, den Patienten aufstehen zu lassen. Das A2-P2-Intervall bleibt gleich oder wird enger, während sich das A2-OS-Intervall erweitert. Der dritte Herzton, der den S2-S3-Komplex bildet, hat eine niedrigere Frequenz als S2, ist am besten an der Spitze zu hören, ist normalerweise im basalen auskultatorischen Bereich nicht zu hören und tritt 0,12 bis 0,16 Sekunden nach A2 auf. Das Perikardklopfen ist ein dritter Herzton, der etwas höher und früher als der übliche S3 ist und auch am Scheitelpunkt am besten zu hören ist.

Der zweite Ton kann während des gesamten Atemzyklus einzeln bleiben, da beide fehlen eine Komponente oder zum synchronen Auftreten der beiden Komponenten. Da die Lungengefäßimpedanz mit dem Alter zunimmt, haben viele normale Patienten über 50 ein einzelnes S2 oder höchstens eine enge physiologische Aufspaltung bei der Inspiration, da P2 früh auftritt.Ein einzelner Sekundenklang ist jedoch normalerweise auf die Unfähigkeit zurückzuführen, eine relativ weiche Lungenkomponente auskultieren zu können. Eine solche Unfähigkeit ist bei gesunden Säuglingen, Kindern und jungen Erwachsenen selten und selbst bei älteren Menschen unter guten auskultatorischen Bedingungen unter Verwendung eines starren stethoskopischen Zwerchfells ungewöhnlich.

Hyperinflation der Lunge ist möglicherweise die häufigste Ursache für Unfähigkeit Hören Sie das Geräusch des Lungenverschlusses. Alle Bedingungen, die eine paradoxe Aufteilung verursachen und die A2 verzögern, können einen Ton von einer Sekunde erzeugen, wenn das Aufteilungsintervall kleiner als 0,02 Sekunden wird. Die Unhörbarkeit von P2 aufgrund einer tatsächlichen Abnahme seiner Intensität ist jedoch relativ selten und legt eine Tetralogie von Fallot oder Lungenatresie nahe. Die Lungenkomponente kann bei chronischem rechtsventrikulärem Versagen unhörbar sein, oder die Aortenkomponente kann bei Patienten mit Aortenstenose durch das systolische Murmeln maskiert sein.

Der Lungenverschluss ist nur während des gesamten Atemzyklus vollständig mit dem Aortenverschluss verschmolzen Eisenmenger-Syndrom mit einem großen ventrikulären Septumdefekt oder in Fällen eines einzelnen Ventrikels, in denen die Dauer der rechten und linken ventrikulären Systole praktisch gleich ist. Der zweite Ton kann auch bei einer Vielzahl von angeborenen Herzfehlern (z. B. Truncus arteriosus) einfach sein. Trikuspidalatresie, hypoplastisches Linksherzsyndrom, Transposition der großen Arterien und gelegentlich korrigierte Transposition der großen Arterien.

Die Lautstärke jeder Komponente des zweiten Herztons ist proportional zu den jeweiligen Drücken in Die Aorta und die Lungenarterie zu Beginn der Diastole. Eine Erweiterung der Aorta oder der Lungenarterie kann auch eine Akzentuierung der Aorten- und Lungenkomponenten bewirken vely. Die Aortenkomponente ist normalerweise intensiver als die Lungenkomponente. Die Aortenkomponente strahlt daher weit über die Brust aus, während die Lungenkomponente hauptsächlich im zweiten linken ICS mit etwas Strahlung entlang der linken sternalen Grenze zu hören ist. Die stärkere Bestrahlung der Aortenkomponente ist wahrscheinlich auf den höheren Druck in der Aorta im Vergleich zu dem in der Lungenarterie zurückzuführen. Bei jedem gegebenen Druckniveau ist die Lungenkomponente jedoch aufgrund der engeren Nähe der Pulmonalklappe und der Lungenarterie zur Brustwand proportional lauter als die Aortenkomponente. Diese Überlegungen erklären die relative Lautstärke von P2 bei jungen Patienten, bei denen sich die Lungenarterien ziemlich nahe an der Brustwand befinden. Sie erklären auch die verringerte Intensität beider Komponenten des zweiten Geräusches bei Patienten mit Emphysem, bei denen beide Arterien von der Brustwand entfernt sind.

Die Lungenkomponente wird bei einem überalterten Patienten als ungewöhnlich laut angesehen 20 wenn es größer ist als die Aortenkomponente im zweiten linken ICS oder wenn es an der Herzspitze hörbar ist. Dies kann entweder auf eine Hypertonie der Lungenarterie oder eine rechtsventrikuläre Dilatation zurückzuführen sein, wobei ein Teil des rechten Ventrikels die Position einnimmt, die normalerweise der linke Ventrikel einnimmt. Ein Sekundenbruchteil am Scheitelpunkt ist daher definitiv abnormal. Das laute P2, das häufig an der Spitze bei Patienten mit Vorhofseptumdefekt zu hören ist, ist wahrscheinlich auf einen erweiterten rechten Ventrikel zurückzuführen, der in die Herzspitze eindringt.

Eine verringerte Intensität einer der Komponenten des zweiten Geräusches kann auf eine Steifheit zurückzuführen sein Halbmondklappe, verringerter Druck über die Halbmondklappe hinaus oder Deformität der Brustwand oder der Lunge. Eine verminderte Intensität von P2 ist am häufigsten bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung oder Herzklappenstenose. Eine verminderte Intensität von A2 ist am häufigsten bei Patienten mit Aortenstenose.