Klinische Bedeutung
Mehrere physiologische Faktoren können die Sauerstoffdissoziationskurve entweder nach links oder rechts verschieben. Eine Verschiebung nach rechts begünstigt das Entladen von Sauerstoff im Vergleich zur ursprünglichen Kurve bei gleicher Sauerstoffspannung. Umgekehrt wird die Sauerstoffbeladung mit einer Verschiebung nach links mit der Sauerstoffdissoziationskurve begünstigt. Erhöhte Kohlendioxidspannung, verringerter pH-Wert (Säuregehalt), erhöhtes 2,3-DPG und erhöhte Temperatur erhöhen die Kurve nach rechts. Dies ist hilfreich bei der Abgabe von Sauerstoff an metabolisch aktive Gewebe, die Sauerstoff und Glucose zu CO2 und organischen Säuren metabolisieren. Die Beziehung zwischen Säuregehalt, CO2 und Hämoglobin-O2-Affinität wird als Bohr-Effekt bezeichnet. Ein Anstieg des CO2 senkt den pH-Wert und führt zu einer Sauerstoffentladung. 2,3-DPG ist ein glykolytisches Zwischenprodukt, das in höheren Mengen im Zustand mit niedrigem ATP und hohem Säuregehalt hergestellt wird. Es bindet direkt an Desoxyhämoglobin und begünstigt das Entladen der verbleibenden O2-Atome, wodurch die Abgabe verbessert wird. Die Temperatur ist die am einfachsten zu verstehende Beziehung. Bei höheren Temperaturen wird das Entladen bevorzugt, da eine erhöhte Wärmeenergie zuvor ungünstige Reaktionen begünstigt. Interessanterweise sind erhöhtes CO2 und verringerter pH-Wert auch starke Stimuli für die Vasodilatation, wodurch die O2-Abgabe an metabolisch aktive Gewebe verbessert wird. Fötales HgB (alpha2gamma2) führt eine Verschiebung der Kurve nach links ein und begünstigt die O2-Bindung an Hämoglobin bei niedrigerem Sauerstoffgehalt Spannung. Dies ist im Mutterleib günstig, damit der wachsende Fötus O2 aus dem mütterlichen Kreislauf ziehen kann. Bei der Behandlung von Sichelzellenerkrankungen wurde gezeigt, dass die Behandlung mit Hydroxyharnstoff den Spiegel des zirkulierenden fetalen Hämoglobins erhöht. Diese Patienten haben eine höhere Sauerstoffspannung, was die O2-gebundene Form begünstigt, was dazu beiträgt, dass sich das Hämoglobin nicht ausbreitet und eine akute Krise verursacht.
Die Dissoziationskurve verschiebt sich auch bei der Kohlenmonoxidvergiftung nach links. CO hat eine 240-fach höhere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff und verdrängt Sauerstoff. Dies begünstigt die Beibehaltung von O2 (Hämoglobin im angespannten Zustand halten) auf Hämoglobin in peripheren Geweben. Trotz eines größeren Anteils an gesättigten Hämoglobinmolekülen ist der Gesamt-O2-Gehalt aufgrund der hohen Affinität von CO zu Hämoglobin verringert.
In großer Höhe sind die Sauerstoffbindung und -abgabe komplizierter. Anfänglich wird bei verringerter atmosphärischer O2-Spannung das Entladen von Sauerstoff an peripheren Geweben bevorzugt. Dies liegt daran, dass bei einem ausreichend niedrigen atmosphärischen pO2 das Laden, der Transport von Sauerstoff und das Entladen alle auf dem geneigten Abschnitt stattfinden. Dies führt auch zu Hyperventilation und vorübergehender Atemalkalose. Diese milde Hypoxie führt zu Azidose, erhöhtem 2,3 DPG und einer Verschiebung nach rechts (siehe oben), normalerweise am 2. oder 3. Tag. Chronische Hypoxie (Wochen) führt zu erhöhtem Erythropoietin, das von der Niere freigesetzt wird, einem Anstieg des Hämatokrits und a Anstieg des O2-Gehalts wieder normal (aber möglicherweise bei geringerer Sättigung).
Wie bereits erwähnt, fördern pH-Abfälle die Sauerstoffentladung, aber das venöse Blut ist aufgrund des Haldane-Effekts nicht wesentlich saurer als arterielles Blut . Die Desoxygenierung in der Peripherie fördert die Bildung von Carbaminohämoglobin (CO2-Hgb), die Bindung von H + und die Freisetzung von Bicarbonat. Dies ermöglicht eine effektive Pufferung zwischen dem arteriellen und dem venösen Ende des Kreislaufs und eine effiziente Beförderung eines signifikanten Teils des CO2-Pools. Je weniger Sauerstoffatome gebunden sind, desto mehr H + kann aufgenommen werden und Bicarbonat kann erzeugt werden