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Basic Science

Qualunque cosa costringa un orifizio , qualunque cosa dilati una cavità, qualunque cosa stabilisca un orifizio o una cavità dove nessuno deve essere, disturberà il flusso uniforme del sangue e produrrà vibrazioni e un mormorio.

– Samuel Jones Gee (1839-1911)

Linterpretazione dei suoni vascolari in qualsiasi sede anatomica richiede una conoscenza di base dellemodinamica vascolare. Un soffio arterioso di solito implica una stenosi in corrispondenza o prossimale al sito di auscultazione. Unostruzione molto grave, tuttavia, può non manifestare un colpo; al contrario, si possono udire rumori su arterie normali non coperte in determinate circostanze ad alto flusso. Poiché un soffio può essere auscultato direttamente su una stenosi o distalmente nella direzione del getto sanguigno che produce le vibrazioni, è importante tracciare prossimalmente ludibilità di un suono arterioso per determinare lesatta sede anatomica del disturbo del flusso.

Le relazioni pressione / flusso intraarteriose sono approssimate come segue:

Nella maggior parte dei letti vascolari regionali, la resistenza del larteria assiale principale è piuttosto bassa rispetto alla resistenza arteriolare periferica. Il tono arteriolare distale, quindi, è il principale determinante della pressione e del flusso. Ad esempio, durante lesercizio degli arti, si verifica una vasodilatazione arteriolare, che abbassa notevolmente la resistenza e aumenta immediatamente il flusso sanguigno degli arti, mentre la pressione rimane relativamente costante. Con lesercizio prolungato, il flusso sanguigno delle estremità può aumentare da 6 a 10 volte rispetto ai livelli di riposo. Con laumentare della stenosi arteriosa, tuttavia, la resistenza nel sito della stenosi assume gradualmente maggiore importanza. Quando la stenosi diventa molto grave, la vasodilatazione arteriolare periferica indotta dallesercizio fisico non può produrre un aumento del flusso e quindi si sviluppa un gradiente di pressione attraverso la lesione stenotica. La stenosi “critica”, che cambia sostanzialmente la pressione e il flusso attraverso unocclusione, non si verifica fino a quando larea della sezione trasversale di unarteria non si riduce di oltre il 70%. Questa riduzione dellarea della sezione trasversale corrisponde a una riduzione del 50% del diametro del lume. Successivamente, lentità del gradiente di pressione dipende dallestensione della lesione fissa, se tutti gli altri fattori rimangono costanti.

Per qualsiasi flusso stenotico istantaneo:

Allaumentare della stenosi, quindi, lenergia potenziale (pressione) prossimale alla stenosi cambia in aumento dellenergia cinetica (velocità) allinterno della stenosi. Con laumentare della velocità del flusso, il flusso laminare attraverso una stenosi alla fine cambia in flusso turbolento, producendo vibrazioni e un soffio. Pertanto, la velocità attraverso il segmento stenotico e il successivo carattere del soffio dipendono dal grado di stenosi e dal gradiente di pressione risultante. Se si considera solo il grado di stenosi, la qualità auscultatoria e la tempistica del soffio risultante seguono direttamente. Si nota un soffio sistolico precoce morbido con un diametro del lume del 50%. Quando lostruzione aumenta al 60%, il soffio diventa acuto, più intenso e olosistolico. Con una riduzione del diametro del 70-80%, un gradiente di pressione può rimanere anche durante la diastole e il soffio viene auscultato sia nella sistole che nella diastole precoce. Locclusione completa o anche una stenosi molto grave può causare la diminuzione e la scomparsa di un soffio quando la turbolenza del flusso sanguigno non è sufficiente a causare vibrazioni udibili.

Ulteriori fattori extrastenotici che operano nella maggior parte dei letti vascolari regionali alterano il flusso e la pressione e le caratteristiche del soffio per qualsiasi lesione stenotica fissa. Questi fattori possono essere suddivisi in quattro categorie: fattori di afflusso, fattori di diramazione laterale, sviluppo di vasi collaterali e fattori di deflusso (Figura 18.4). La presenza o lassenza di queste variabili può influenzare le caratteristiche del soffio e spesso può essere modificata per scopi diagnostici. Da un punto di vista diagnostico, le manovre che accentuano o localizzano i colpi sono utili durante lesame obiettivo. La consapevolezza di tutti i fattori che influenzano la pressione e il flusso attraverso una stenosi consente quindi di stimare il grado e / o la posizione di tale stenosi.

Figura 18.4

Riepilogo dei fattori che alterano lintensità e la durata dei colpi arteriosi. Vedere il testo per i dettagli. A-V = artero-venoso; CHF = insufficienza cardiaca congestizia. Di Kurtz KJ. Auscultazione vascolare dinamica. Am J Med 1984; 76: 1066–74. Riprodotto con permesso. (altro …)

I fattori di afflusso che imitano la stenosi di alto grado in un dato segmento arterioso includono stati di gittata cardiaca elevata. Condizioni di alto rendimento possono produrre urti anche nelle normali arterie non stenotiche.

Nella seconda categoria (fattori di diramazione laterale), la compressione dei rami laterali arteriosi dovrebbe aumentare un soffio nellarteria principale e diminuire un soffio laterale , mentre laumento del flusso attraverso un ramo laterale avrebbe leffetto opposto.Questo concetto è particolarmente applicabile per la valutazione dei soffi dellarteria carotide.

Lestensione della circolazione collaterale intorno a una stenosi critica influenza le caratteristiche di un soffio. Con la stenosi dellarteria carotide interna, ad esempio, la formazione del collaterale è solitamente limitata e il carattere e la tempistica di un soffio sono piuttosto strettamente correlati al grado di stenosi. Al contrario, nellestremità inferiore, attorno a una stenosi può svilupparsi unampia circolazione collaterale, alterando così il gradiente attraverso quella stenosi e oscurando il grado di restringimento.

I fattori di deflusso sono spesso importanti nellauscultazione vascolare. La vasodilatazione arteriolare causata dallesercizio regionale è utile per accentuare i muscoli delle estremità.

Questi principi si applicano direttamente allauscultazione dei vasi cranici, cervicali e sopraclaveari. Le arterie dellarco aortico sono un sito comune di lesioni aterosclerotiche, l80% delle quali insorge alla biforcazione delle arterie carotidi comuni. Il rilevamento delle lesioni carotidee interne è ovviamente importante, ma il 10% dei denti carotidi ha origine nelle arterie carotidee esterne, rappresentando un rischio minimo di ictus successivo.

I fattori di ramificazione laterale possono essere modificati dinamicamente durante lauscultazione cervicale per accentuare e / o localizzare un soffio carotideo. Dopo lauscultazione carotidea a riposo, lesaminatore comprime le arterie superficiali temporali e facciali derivanti dallarteria carotide esterna ipsilaterale (Figura 18.2). Un soffio carotideo interno può diventare più forte e più lungo, mentre un soffio carotideo esterno generalmente diventa notevolmente più corto e morbido con la compressione.

I fattori di deflusso carotideo interno possono essere alterati durante lauscultazione cervicale. Lanidride carbonica è un potente vasodilatatore dei normali vasi cerebrali. Trattenendo il respiro aumenta la tensione arteriosa di anidride carbonica, provocando una dilatazione attiva delle arteriole cerebrali e aumentando il flusso sanguigno attraverso le arteriole intracerebrali. Il trattenere il respiro provoca normalmente un aumento del 30% dellintensità del soffio carotideo interno, mentre si verifica una diminuzione dei soffi carotidi esterni. Il deflusso carotideo interno aumenta anche con unattenta compressione dellarteria carotide comune controlaterale durante lauscultazione. Questa compressione diminuisce il flusso attraverso il cerchio di Willis, con lintensificazione e il prolungamento di un soffio carotideo interno e la diminuzione di un soffio carotideo esterno (vedere la Tabella 18.1 per un riepilogo).

Le fistole artenovene e le malformazioni deviano grandi volumi di sangue a flusso rapido dalle arterie ad alta pressione nelle vene a bassa pressione, producendo un soffio continuo con accentuazione sistolica.

La turbolenza del ronzio venoso, udita sulle vene giugulari interne, è causata dagli effetti combinati di gravità sul flusso sanguigno e compressione parziale della vena giugulare interna dal processo trasversale dellatlante. Questo ronzio si verifica più frequentemente sul lato destro, in parte perché le vene giugulari interne e innominate destra forniscono un accesso breve e diretto alla vena cava superiore, aumentando così la velocità del flusso nel ritorno venoso giugulare destro. Una manovra di Valsalva, la compressione manuale della vena giugulare interna e la posizione sdraiata riducono il flusso venoso e cancellano questo suono. Al contrario, condizioni come la postura eretta, il rapido riempimento atriale (diastole) e linspirazione aumentano il flusso venoso giugulare e accentuano un ronzio venoso.

Nellauscultazione sopraclavicolare, lesercizio del braccio è stato utilizzato per aumentare i brutti causati da stenosi in unarteria succlavia. Lesercizio locale di unestremità fornita da unarteria stenotica dovrebbe aumentare il deflusso periferico, producendo una maggiore turbolenza stenotica e aumentando il soffio. Al contrario, la compressione dellarteria radiale omolaterale, che riduce il deflusso della succlavia, dovrebbe accorciare o cancellare un soffio succlavia.