Il termine conduzione aberrante si riferisce a blocco di branca transitorio non dovuto a precedenti anomalie QRS, conduzione di vie accessorie o effetti indesiderati del farmaco. 1 Il blocco può verificarsi a qualsiasi livello del sistema His-Purkinje e può essere dovuto a diversi meccanismi. Il blocco di fase 3 (dipendente dalla tachicardia) è dovuto allinvasione del tessuto durante il periodo refrattario effettivo e può essere un fenomeno fisiologico o patologico. Una forma speciale di questo blocco è il blocco dipendente dallaccelerazione, che è dovuto alle variazioni della frequenza cardiaca. Il blocco di fase 4 (dipendente dalla bradicardia o dipendente dalla pausa) è quasi sempre patologico. Si verifica dopo la fine del periodo refrattario a causa della diminuzione del potenziale di membrana, a causa dellaumentata automaticità di His-Purkinje o della parziale depolarizzazione della lesione miocardica. Il quarto e ultimo meccanismo aberrante è dovuto alla conduzione nascosta, che è definita come la propagazione di un impulso allinterno dello specifico sistema di conduzione e può essere riconosciuta solo dal suo effetto sullimpulso, sullintervallo o sui cicli successivi.2 Come indicato da il suo nome, questo fenomeno non può essere osservato sullelettrocardiogramma di superficie (ECG).
Presentiamo il caso di una donna di 86 anni che è stata ricoverata al pronto soccorso per palpitazioni e dispnea. Alcuni anni prima era stata valutata da un cardiologo per bradicardia sinusale asintomatica, per la quale non era in cura. Lesame obiettivo ha rivelato suoni cardiaci irregolari a bassa intensità senza mormorii e crepitii bibasali senza altri risultati di interesse. Al momento del ricovero, lECG ha mostrato fibrillazione atriale con una risposta ventricolare di circa 100 bpm, con blocco fascicolare anteriore sinistro (LAFB), alternato a battiti con un complesso QRS più stretto (Figura 1A e Figura nel materiale supplementare). Durante la sua permanenza nel pronto soccorso, alla paziente sono stati somministrati 2,5 mg di atenololo per via endovenosa e ha raggiunto il ritmo sinusale a una frequenza di 39 bpm, con normalizzazione della morfologia del QRS (Figura 1B e Figura nel materiale supplementare). Il paziente è stato dimesso senza farmaci antiaritmici. A 3 settimane è stata ricoverata con marcata astenia e documentata bradicardia sinusale a 35 bpm, per la quale ha ricevuto un pacemaker DDD.
A: elettrocardiografo a 12 derivazioni. B: Tracciamento ECG completo al ricovero. I battiti 1–38 sono consecutivi nonostante siano in 2 diverse derivazioni (II e V5). Le lunghezze dei cicli tra le battute sono mostrate in millisecondi. Il pannello inferiore mostra la morfologia del QRS dopo somministrazione endovenosa di 2,5 mg di atenololo e conversione al ritmo sinusale. C: Il rapporto della morfologia QRS con la durata del ciclo e la morfologia del battito precedente. LAFB, blocco fascicolare anteriore sinistro.
Unattenta analisi dellECG ottenuto durante lepisodio ha mostrato chiaramente 2 tipi di QRS: a) QRS con morfologia LAFB (120ms), alternato a b) QRS stretto con piccolo variazioni di asse e durata (90–100 ms). Inoltre, a intervalli R-R più lunghi, i battiti avevano sempre la morfologia LAFB. Due aree possono essere chiaramente differenziate nella Figura 1C, che confronta la morfologia del QRS con la lunghezza del ciclo e il complesso QRS precedente.3 Nella zona 1 (R – R, 400–530 ms), la morfologia del QRS dipende dal battito precedente , (cioè, se il battito precedente è stretto, il battito successivo avrà la morfologia LAFB). Le uniche eccezioni a questa regola sono i battiti 32-33, che potrebbero essere spiegati dalla penetrazione dellimpulso nella fase di conduzione paranormale del fascicolo anteriore.3,4 Tuttavia, nella zona 2 (R – R > 600ms), il complesso QRS ha sempre la morfologia LAFB indipendentemente dalla morfologia del battito precedente, che è indicativa di un blocco dipendente dalla bradicardia. Laspetto curioso di questo caso è che, contrariamente a quanto ci si aspetterebbe in questo tipo di blocco, dopo un intervallo RR molto più lungo (> 1500ms), il QRS diventa normale.
La Figura 2 mostra il meccanismo proposto per questi risultati. Con brevi intervalli R – R (zona 1), si verifica un blocco anterogrado e retrogrado nel fascicolo anteriore, che rende limpulso successivo in grado di condurre anterogradamente poiché ha tempo di ripolarizzarsi. In questo modo, le piccole variazioni nei complessi QRS stretti potrebbero essere spiegate dal loro verificarsi in momenti diversi nel loro periodo refrattario relativo, con un grado di latenza maggiore o minore (ad esempio, battiti 3 e 7, o 13 e 15). Con cicli di durata molto lunghi, hanno luogo il recupero dei tessuti e la conduzione anterograda permanente. Cohen et al5 hanno descritto questo fenomeno alla fine degli anni 70 e lo hanno chiamato blocco di branca dipendente da pseudobradicardia alternans (cioè un blocco di fase 3).Affinché ciò avvenga, il periodo refrattario effettivo retrogrado del fascicolo anteriore deve essere inferiore al periodo refrattario efficace anterogrado e quindi favorire la conduzione retrograda nascosta.4
A. Meccanismo proposto dei risultati elettrocardiografici. Le barre nere rappresentano i periodi refrattari effettivi teorici e le linee tratteggiate oblique rappresentano la conduzione interfascicolare retrograda nascosta. B. Conferma del meccanismo con la stimolazione atriale (AAI). AF, fascicolo anteriore; CL, durata del ciclo; PF, fascicolo posteriore; RB, ramo destro.
Siamo stati in grado di confermare questo meccanismo (Figura 2B) perché al nostro paziente era stato impiantato un pacemaker DDD. La LAFB alternata è stata prodotta dalla stimolazione AAI a 100 bpm, a 70 bpm tutti i battiti sono stati condotti con la morfologia LAFB ea 60 bpm tutti i battiti erano stretti, il che ha confermato il blocco dipendente dalla tachicardia.