Relația dintre durere și hipertensiune este potențial de mare interes fiziopatologic și clinic, dar este puțin înțeleasă. Percepția durerii acute joacă inițial un rol adaptiv, ceea ce duce la prevenirea leziunilor țesuturilor. Consecința nocicepției ascendente este recrutarea reflexelor spinale segmentare prin conexiunile neuronale fiziologice. Proporțional cu amploarea și durata stimulului, aceste reflexe spinale determină activarea sistemului nervos simpatic, ceea ce crește rezistențele periferice, ritmul cardiac și volumul accidentului vascular cerebral. Răspunsul implică, de asemenea, sistemul neuroendocrin și, în special, axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală, pe lângă activarea ulterioară a sistemului simpatic de către glandele suprarenale. Cu toate acestea, proporțional cu o creștere a tensiunii arteriale în repaus, există o reducere contemporană și progresivă a sensibilității la durerea acută, care ar putea duce la o tendință de restabilire a nivelurilor de excitare în prezența stimulilor dureroși. Modelul fiziopatologic este semnificativ diferit în contextul durerii cronice, în care relația de adaptare dintre tensiunea arterială și sensibilitatea la durere este inversată substanțial. Conexiunea dintre durerea acută sau cronică și modificările cardiovasculare este susținută observațional, dar unele dintre aceste dovezi indirecte sunt confirmate de modele experimentale și studii la om. Procesul de reglare a durerii și interacțiunea funcțională între sistemele cardiovasculare și de reglare a durerii sunt revizuite pe scurt. Sunt descrise diferite date obținute, împreună cu implicațiile lor clinice potențiale.