Semnificația clinică
Mecanismul Frank-Starling joacă un rol în compensarea insuficienței cardiace sistolice, tamponând căderea debit cardiac pentru a ajuta la menținerea tensiunii arteriale suficiente pentru perfuzarea organelor vitale. Insuficiența cardiacă cauzată de afectarea funcției contractile a ventriculului stâng determină o deplasare în jos a curbei de performanță a ventriculului stâng. La orice preîncărcare dată, volumul cursei va fi redus în comparație cu normalul. Acest volum redus de cursă duce la golirea incompletă a ventriculului stâng. În consecință, volumul de sânge care se acumulează în ventriculul stâng în timpul diastolei este mai mare decât în mod normal. Volumul rezidual amplificat mărește întinderea fibrelor miocardice și induce un volum mai mare de accident vascular cerebral cu următoarea contracție, prin mecanismul Frank-Starling. Acest lucru permite o mai bună golire a ventriculului stâng mărit și păstrează debitul cardiac.
Beneficiile mecanismului Frank Starling în compensarea insuficienței cardiace sistolice sunt limitate. În insuficiența cardiacă severă, cu o defecțiune mai mare a contractilității cardiace, curba de performanță ventriculară poate fi aproape plană la volume diastolice mai mari, reducând debitul cardiac crescut cu creșteri ale umplerii camerei. În această circumstanță, o creștere severă a EDV și a ventriculului stâng EDP poate duce la congestie pulmonară.
Mecanismul Frank-Starling joacă, de asemenea, un rol compensator la pacienții cu cardiomiopatie dilatată. În cardiomiopatia dilatată, există frecvent dilatarea atât a ventriculului drept, cât și a celui stâng cu funcție contracțională scăzută. Deoarece contractilitatea miocitelor afectate are ca rezultat depresia volumului accident vascular cerebral ventricular și a debitului cardiac, mecanismul Frank-Starling are efecte compensatorii. Pe măsură ce volumul diastolic ventricular ridicat crește întinderea pe fibrele miocardice, va exista o creștere ulterioară a volumului de accident vascular cerebral. Împreună cu mecanismul Frank-Starling, activarea neurohormonală mediată de sistemul nervos simpatic compensează și cardiomiopatia dilatată prin creșterea frecvenței cardiace și a contractilității, ajutând la tamponarea debitului cardiac scăzut. Aceste mecanisme compensatorii pot duce la lipsa simptomelor în stadiile incipiente ale disfuncției ventriculare. Odată cu degenerarea progresivă a miocitelor și supraîncărcarea volumului, se vor dezvolta simptome clinice ale insuficienței cardiace sistolice.
La pacienții cu insuficiență sistolică miocardică afectată, medicamentele inotrope sunt utilizate pentru a crește forța contracției ventriculare. Agenții inotropi farmacologici includ glicozide cardiace, cum ar fi digitalica; amine simpatomimetice, cum ar fi dopamina și epinefrina; și inhibitori ai fosfodiesterazei-3, cum ar fi milrinona. Toate acționează prin diferite mecanisme pentru a spori contracția cardiacă prin creșterea concentrației intracelulare de calciu, îmbunătățind interacțiunea cu actină și miozină. Acest lucru va avea efectul hemodinamic al deplasării unei curbe de performanță ventriculară deprimată (Frank-Starling) într-o direcție ascendentă spre normal, astfel încât la o anumită preîncărcare (EDP ventricular stâng), volumul accidentului vascular cerebral și debitul cardiac să fie crescute. p> Cu pierderea progresivă a contractilității ventriculare, preîncărcarea (presiunea) crescută în ventriculul stâng va depăși forțele hidrostatice ale sistemului venos pulmonar, ducând la congestie pulmonară. La un pacient care suferă de insuficiență cardiacă sistolică cu fracție de ejecție redusă și congestie pulmonară rezultantă, tratamentul cu un diuretic, cum ar fi furosemid sau hidroclorotiazidă, sau un vasodilatator venos pur, cum ar fi nitrații, reduce preîncărcarea fără a modifica prea mult volumul accidentului vascular cerebral. Acest lucru se datorează faptului că curba Frank-Starling este aproape orizontală la niveluri mai mari de preîncărcare la un pacient a cărui curbă este deplasată în jos din cauza disfuncției contractile sistolice. Cu toate acestea, diureza excesivă sau vasodilatația venoasă pot duce la o scădere nedorită a volumului de accident vascular cerebral, rezultând hipotensiune.
Terapia cu vasodilatație arteriolară, ca și hidralazina, are, de asemenea, valoare atunci când se tratează insuficiența cardiacă sistolică cu congestie pulmonară. Vasodilatatoarele arteriolare au ca rezultat o scădere a postîncărcării, permițând o creștere a volumului accident vascular cerebral. Golirea îmbunătățită a ventriculului stâng are ca rezultat o preîncărcare scăzută și îmbunătățirea simptomelor pulmonare. Există potențialul avantaj suplimentar al combinării tratamentului cu un vasodilatator și un agent inotrop pozitiv, permițând o creștere mai mare a volumului accident vascular cerebral decât s-ar observa cu monoterapia. Chiar și în cazul terapiei combinate cu vasodilatator și agent inotrop, curba Frank-Starling nu se va îmbunătăți până la nivelul de performanță al unui ventricul normal.