Bookshelf (Română)

Semnificația clinică

Evaluarea clinică a celui de-al doilea sunet cardiac a fost numită „cheia pentru auscultarea inimii. ” Include o evaluare a divizării și o determinare a intensităților relative ale A2 și P2. În mod normal, sunetul de închidere aortică (A2) apare înainte de sunetul de închidere pulmonară (P2), iar intervalul dintre cele două (despărțire) se lărgește la inspirație și se restrânge la expirare. Cu respirație liniștită, A2 va preceda în mod normal P2 cu 0,02 – 0,08 secunde (medie, 0,03 – 0,04 sec) cu inspirație. La subiecții mai tineri, divizarea inspiratorie este în medie de 0,04-0,05 secunde în timpul respirației liniștite. Odată cu expirarea, A2 și P2 pot fi suprapuse și rareori sunt împărțite până la 0,04 secunde. Dacă al doilea sunet este împărțit cu mai mult de 0,04 secunde la expirare, acesta este de obicei anormal. Prin urmare, prezența divizării sonore în timpul expirației (adică abilitatea de a auzi două sunete distincte în timpul expirației) are o semnificație mai mare la pat la identificarea patologiei cardiace subiacente decât creșterea inspiratorie absolută în intervalul A2 – P2.

Variația respiratorie a celui de-al doilea sunet cardiac poate fi clasificată după cum urmează: (1) divizare normală (fiziologică); (2) scindare persistentă (expirabilă sonoră), cu variație respiratorie normală; (3) scindare persistentă fără variație respiratorie (scindare fixă); și (4) divizarea inversată (paradoxală).

Divizarea fiziologică este demonstrată în timpul inspirației la indivizii normali, deoarece intervalul de divizare se lărgește în principal din cauza P2 întârziată. În timpul expirației, intervalul A2 – P2 este atât de îngust încât se aude de obicei doar un singur sunet.

Împărțirea expirativă persistentă (audibilă) sugerează un interval expirabil sonor de cel puțin 30 până la 40 msec între cele două sunete. Scindarea persistentă care se audă în timpul ambelor faze respiratorii cu modificări direcționale inspiraționale și expiraționale adecvate (adică, creșterea suplimentară a intervalului A2 – P2 cu inspirație) poate apărea în poziția culcată la copii, adolescenți și adulți tineri normali. Dacă acești indivizi stau, stau în picioare sau execută o manevră Valsalva, totuși, al doilea sunet devine adesea unic la expirare. La aproape toți pacienții cu boli de inimă și despărțire expirativă audibilă în poziția culcată, împărțirea expiratorie persistă atunci când pacientul este examinat în poziția șezând sau în picioare. Astfel, constatarea unei diviziuni expiratorii sonore atât în poziția culcată, cât și în poziția verticală este un test de screening foarte sensibil pentru bolile de inimă. Blocul de ramură dreaptă (RBBB) este cea mai frecventă cauză a persistenței divizării expiratorii audibile în picioare.

Alte cauze ale divizării expiratorii persistente în picioare se pot datora fie întârzierii închiderii valvei pulmonare, fie închiderea timpurie a valvei aortice. O întârziere în P2 poate fi secundară următoarelor:

1. Activarea electrică întârziată a ventriculului drept (de exemplu, bătăi ectopice sau ritmate ale ventriculului stâng, sindromul Wolff-Parkinson-White și RBBB ).
2. Impedanța scăzută a patului vascular pulmonar (de exemplu, defectul septului atrial, revenirea venoasă pulmonară parțială anomală și dilatarea idiopatică a arterei pulmonare).
3. Leziuni de suprasarcină a presiunii ventriculare drepte (de exemplu, hipertensiune pulmonară cu insuficiență cardiacă dreaptă, stenoză pulmonară valvulară moderată până la severă și embolie pulmonară acută masivă).

Un A2 timpuriu poate apărea la pacienții cu rezistență scăzută la fluxul ventricular stâng (de exemplu, insuficiență mitrală sau pericardită constrictivă). Defecte ale septului ventricular moderat de mari pot provoca, de asemenea, o divizare largă a celui de-al doilea sunet, dar componenta aortică este de obicei dificil de auzit din cauza murmurului holosistolic puternic. eșec. Scindarea expiratorie dispare de obicei după terapia satisfăcătoare a insuficienței cardiace. Prevalența ridicată a scindării expiratorii a S2 în cardiomiopatie poate fi explicată printr-o combinație de debit cardiac scăzut, insuficiență mitrală, hipertensiune pulmonară, insuficiență cardiacă dreaptă și bloc de ramură.

Scindarea fixă denotă absența variației semnificative a intervalului de divizare cu respirație, astfel încât separarea A2 și P2 rămâne neschimbată în timpul inspirației și expirării. Defectul septal atrial, cu rezistență vasculară pulmonară normală sau ridicată, este exemplul clasic de divizare fixă a celui de-al doilea sunet. Scindarea expiratorie audibilă la acești pacienți este în primul rând o reflectare a modificărilor patului vascular pulmonar, mai degrabă decât o supraîncărcare selectivă a volumului ventriculului drept, prelungind sistola ventriculară dreaptă.Natura fixă a scindării se datorează întârzierii inspiratorii aproximativ egale a componentelor aortice și pulmonare, indicând faptul că cei doi ventriculi au un rezervor venos comun. Despărțirea respiratorie a celui de-al doilea sunet revine imediat la normal după repararea chirurgicală a unui defect septal atrial, deși sunetul de închidere pulmonară poate rămâne întârziat săptămâni sau luni.

Insuficiența cardiacă severă dreaptă poate duce la o divizare relativ fixă . Acest lucru se întâmplă deoarece ventriculul drept nu reușește să răspundă la volumul crescut produs de inspirație și pentru că plămânii sunt atât de congestionați încât impedanța fluxului înainte din ventriculul drept abia cade în timpul inspirației. În întoarcerea venoasă pulmonară anormală fără defect de sept atrial, scindarea fixă nu se observă de obicei în ciuda întârzierii inspiratorii simultane în închiderea aortică și pulmonară. dintre cele două componente ale celui de-al doilea sunet. Pacienții cu defecte de sept atrial prezintă o divizare continuă în timpul fazei de deformare, iar la eliberare intervalul dintre componente crește cu mai puțin de 0,02 secunde. Cu toate acestea, la subiecții normali, divizarea este exagerată în timpul fazei de eliberare a manevrei Valsalva. Variația lungimii ciclului cardiac poate fi, de asemenea, utilizată pentru a evalua divizarea S2. În timpul ciclului cardiac mai lung, pacienții cu defect septal atrial pot prezenta o scindare mai mare ca urmare a unei manevrări atriale crescute și a unei disparități mai mari între volumul de accident vascular cerebral al celor două ventricule. La subiecții normali, nu există tendința de a lărgi divizarea cu cicluri cardiace mai lungi.

Hipertensiunea arterială pulmonară determină efecte variabile asupra divizării celui de-al doilea sunet. Pacienții cu defect septal ventricular care dezvoltă hipertensiune pulmonară pot să nu mai aibă scindarea S2. Pacienții cu defect de sept atrial și hipertensiune pulmonară asociată mențin o scindare largă și fixă a S2. Împărțirea este îngustă (mai puțin de 30 msec), dar rămâne fiziologică la pacienții cu ductus arterios brevetat care dezvoltă hipertensiune pulmonară.

Despărțirea paradoxală sau inversă este rezultatul unei întârzieri a sunetului de închidere aortică. Prin urmare, P2 precede A2, iar divizarea este maximă la expirare și minimă sau absentă la inspirație. Identificarea ordinii inversate de închidere a supapei poate fi posibilă judecând intensitatea și transmisia fiecărei componente a celui de-al doilea sunet. Cu toate acestea, adesea, componenta pulmonară este la fel de puternică ca și componenta aortică din cauza hipertensiunii arteriale pulmonare secundare insuficienței ventriculare stângi. Îngustarea paradoxală sau dispariția despărțirii prin inspirație este un criteriu necesar pentru diagnosticarea despărțirii inversate prin auscultare. golire. Cea mai frecventă cauză a divizării paradoxale a celui de-al doilea sunet este blocul ramificat stânga. Obstrucția la ieșirea ventriculară stângă cu o severitate suficientă pentru a întârzia închiderea valvei aortice poate provoca, de asemenea, scindarea paradoxală. În contextul stenozei aortice, o astfel de descoperire auscultatorie implică obstrucție severă. Cu toate acestea, divizarea paradoxală apare mai frecvent în cazul cardiomiopatiei hipertrofice decât în cazul stenozei aortice. Scindarea paradoxală a celui de-al doilea sunet poate apărea în primele câteva zile după un infarct miocardic acut sau secundar unei disfuncții ventriculare stângi severe.

Trebuie evitat un diagnostic greșit de scindare anormală a celui de-al doilea sunet. Un clic sistolic tardiv al prolapsului valvei mitrale, deschiderea (OS) a stenozei mitrale, un al treilea sunet cardiac (S3) sau o lovitură pericardică pot fi considerate incorecte că reprezintă o divizare fixă a celui de-al doilea sunet. Un clic sistolic poate varia locația sa în sistolă cu anumite manevre care schimbă forma ventriculului stâng (vezi Capitolul 26, Murmurile sistolice). Cel mai bun mod de a diferenția un A2-P2 de un A2-OS este de a cere pacientul să se ridice. Intervalul A2 – P2 rămâne același sau se restrânge, în timp ce intervalul A2 – OS se lărgește. Al treilea sunet cardiac, care formează complexul S2 – S3, are o frecvență mai mică decât S2, se aude cel mai bine la vârf, de obicei nu se aude în zona auscultatorie bazală și apare între 0,12 și 0,16 secunde după A2. Zgomotul pericardic este un al treilea sunet al inimii, care este ușor mai puternic și mai devreme decât S3 obișnuit și este, de asemenea, cel mai bine auzit la vârf.

Al doilea sunet poate rămâne unic pe tot parcursul ciclului respirator, fie din cauza absenței o componentă sau la apariția sincronă a celor două componente. Deoarece impedanța vasculară pulmonară crește odată cu înaintarea în vârstă, mulți pacienți normali cu vârsta peste 50 de ani au o singură S2 sau cel mult o divizare fiziologică îngustă a inspirației deoarece P2 apare devreme.O singură secundă de sunet, totuși, se datorează de obicei incapacității de auscultare a unei componente pulmonare relativ moi. O astfel de incapacitate este rară la sugarii sănătoși, copii și adulți tineri și este neobișnuită chiar și la persoanele în vârstă, în condiții bune de auscultare, folosind o diafragmă stetoscopică rigidă. auzi sunetul de închidere pulmonară. Toate condițiile care provoacă divizarea paradoxală care întârzie A2 pot produce un singur sunet de secundă atunci când intervalul de divizare devine mai mic de 0,02 secunde. Inaudibilitatea P2 din cauza unei adevărate scăderi a intensității sale este relativ rară, totuși, și sugerează tetralogia Fallotului sau a atreziei pulmonare. Componenta pulmonară poate fi inaudibilă în insuficiența ventriculară dreaptă cronică sau componenta aortică poate fi mascată de suflul sistolic la pacienții cu stenoză aortică.

Închiderea pulmonară este complet fuzionată cu închiderea aortică pe tot parcursul ciclului respirator numai în Sindromul Eisenmenger cu un defect septal ventricular mare sau în cazurile de ventricul unic, în care duratele sistolei ventriculare drepte și stângi sunt practic egale. Al doilea sunet poate fi, de asemenea, unic într-o varietate de defecte cardiace congenitale (de exemplu, truncus arteriosus, atrezia tricuspidă, sindromul hipoplastic al inimii stângi, transpunerea arterelor mari și, ocazional, transpunerea corectată a arterelor mari).

Volumul fiecărei componente a celui de-al doilea sunet cardiac este proporțional cu presiunile respective din aorta și artera pulmonară la debutul diastolei. Dilatarea aortei sau a arterei pulmonare poate provoca, de asemenea, accentuarea componentelor aortice și pulmonare, respect vely. Componenta aortică este în mod normal de intensitate mai mare decât componenta pulmonară. Prin urmare, componenta aortică radiază foarte mult peste piept, în timp ce componenta pulmonară se aude în principal în al doilea ICS stâng, cu o anumită radiație pe marginea sternă stângă. Radiația mai mare a componentei aortice se datorează probabil presiunii mai mari din aortă comparativ cu cea din artera pulmonară. La orice nivel dat de presiune, totuși, componenta pulmonară va fi proporțional mai puternică decât componenta aortică din cauza apropierii mai mari a valvei pulmonare și a arterei pulmonare de peretele toracic. Aceste considerații explică intensitatea relativă a P2 la pacienții tineri la care arterele pulmonare sunt destul de apropiate de peretele toracic. De asemenea, ele explică intensitatea scăzută a ambelor componente ale celui de-al doilea sunet la pacienții cu emfizem la care ambele artere sunt deplasate de peretele toracic.

Componenta pulmonară este considerată anormal de puternică la un subiect de peste vârstă. 20 dacă este mai mare decât componenta aortică din al doilea ICS stâng sau dacă este audibilă la vârful cardiac. Acest lucru se poate datora fie hipertensiunii arteriale pulmonare, fie dilatării ventriculare drepte, o parte a ventriculului drept asumând poziția ocupată în mod normal de ventriculul stâng. Prin urmare, un sunet de fracțiune de secundă la vârf este cu siguranță anormal. P2 puternic auzit frecvent la vârf la pacienții cu defect septal atrial se datorează probabil unui ventricul drept dilatat care intră în apexul cardiac.

Scăderea intensității fiecărei componente a celui de-al doilea sunet se poate datora unui rigid valva semilunară, scăderea presiunii dincolo de valva semilunară sau deformarea peretelui toracic sau a plămânului. O intensitate scăzută a P2 este cea mai frecventă la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice sau stenoză pulmonară valvulară. O intensitate scăzută de A2 este cea mai frecventă la pacienții cu stenoză aortică valvulară.