Discussione
Il ferro è lelemento traccia più abbondante nel corpo ed è essenziale nella maggior parte dei sistemi biologici. Lavvelenamento acuto da ferro causa tossicità gastrointestinale, cardiovascolare, metabolica, epatica e del sistema nervoso centrale. Ciò è dovuto a un effetto caustico diretto del ferro sulla mucosa gastrointestinale e alla tossicità del ferro libero libero nella circolazione. Clinicamente, la tossicità del ferro si manifesta in quattro fasi. Lo stadio I / stadio di tossicità gastrointestinale (0-6 ore dallingestione) provoca vomito, ematemesi, dolore addominale e letargia; Stadio II / stadio di stabilizzazione apparente (6-12 ore dallingestione) quando i sintomi regrediscono; Stadio III / stadio di tossicità mitocondriale e necrosi epatica (12-48 h dallingestione) in cui i pazienti possono sviluppare insufficienza epatica acuta, coagulopatia, necrosi tubulare acuta, acidosi metabolica e shock. I pazienti che sopravvivono a questa fase entrano nello stadio IV / stadio di cicatrici gastriche (4-6 settimane dallingestione) caratterizzato da cicatrici gastriche e stenosi pilorica.
Linsufficienza epatica acuta e il collasso cardiovascolare sono le principali cause di morte per stirare loverdose. Nel 2005, una revisione di 70 pazienti con tossicità da ferro ha mostrato epatotossicità in 13 pazienti con tossicità grave (alanina transaminasi / SGPT > 1.000 U / L) in nove pazienti. Dieci di questi pazienti (tutti < di 18 anni) sono morti con uno di loro che necessitava di trapianto di fegato. Kozaki et al. ha riferito di un paziente con ingestione massiccia di ferro trattato con successo con trapianto di fegato. Una ricerca in letteratura per casi adulti di avvelenamento da ferro associato a epatotossicità ha prodotto solo tre casi di età superiore ai 15 anni. Lunico decesso adulta segnalato direttamente attribuito alla tossicità del ferro senza lingestione di altri farmaci è stato quello di una donna incinta di 30 anni che ha consumato 70 mg / kg di ferro elementare. Morì per insufficienza epatica fulminante 2 settimane dopo. Lingestione di più di 60 mg / kg è associata a unelevata tossicità e la dose letale di ferro elementare sarebbe di 200-250 mg / kg.
Un livello di ferro sierico di oltre 350 μg / dl tra Si suppone che 2 e 6 ore dopo lingestione indichino unintossicazione significativa e livelli superiori a 500 μg / dl suggeriscono un grave rischio di insufficienza epatica acuta. Tuttavia, i livelli sierici di ferro misurati mediante analisi spettrofotometrica possono non essere affidabili nella diagnosi o nella prognosi se il paziente si presenta in ritardo poiché il ferro viene ridistribuito al compartimento intracellulare entro 6-12 ore. Cè anche la possibilità di una reazione idiosincratica al ferro. I nostri pazienti si sono presentati più di 24 ore dopo lingestione delle compresse, il che spiega i normali livelli sierici di ferro con grave tossicità.
Il trattamento dellavvelenamento da ferro acuto comprende la decontaminazione precoce dellintestino, la chelazione con desferrioxamina per via parenterale e una terapia intensiva di supporto . La somministrazione di desferrioxamina dopo unintossicazione acuta può colorare lurina di un rosso rosato, un fenomeno chiamato “urina di vin rose”. Lirrigazione dellintestino intero (WBI) può essere utile nei bambini se i raggi X addominali rivelano compresse di ferro radiopache oltre il piloro o in tutto il tratto GI. I raggi X delladdome in entrambi i nostri pazienti non hanno mostrato alcuna pillola radiopaca e WBI no fatto.