Dyskusja
Żelazo jest pierwiastkiem śladowym występującym najczęściej w organizmie i jest niezbędne w większości układów biologicznych. Ostre zatrucie żelazem powoduje toksyczność przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, metabolizmu, wątroby i ośrodkowego układu nerwowego. Wynika to z bezpośredniego żrącego działania żelaza na błonę śluzową przewodu pokarmowego i toksyczności wolnego niezwiązanego żelaza w krążeniu. Klinicznie toksyczność żelaza objawia się w czterech etapach. I stopień / stopień toksyczności przewodu pokarmowego (0-6 h od połknięcia) powoduje wymioty, krwawe wymioty, ból brzucha i letarg; II stopień / faza pozornej stabilizacji (6-12 h od spożycia), gdy objawy ustępują; III stopień / etap toksyczności mitochondrialnej i martwicy wątroby (12-48 godz. Od połknięcia), w którym u pacjentów może rozwinąć się ostra niewydolność wątroby, koagulopatia, ostra martwica kanalików, kwasica metaboliczna i wstrząs. Pacjenci, którzy przeżyją tę fazę, przechodzą do IV etapu / stadium bliznowacenia żołądka (4-6 tygodni od spożycia) charakteryzującego się bliznowaceniem żołądka i zwężeniem odźwiernika.
Ostra niewydolność wątroby i zapaść sercowo-naczyniowa są głównymi przyczynami zgonów spowodowanych przedawkowanie żelaza. W 2005 r. Przegląd 70 pacjentów z toksycznością żelaza wykazał hepatotoksyczność u 13 pacjentów z ciężką toksycznością (transaminaza alaninowa / SGPT > 1000 j./l) u dziewięciu pacjentów. Dziesięciu z tych pacjentów (wszyscy < 18 lat) zmarło, a jeden z nich wymagał przeszczepu wątroby. Kozaki i in. opisali pacjenta z dużym spożyciem żelaza, z powodzeniem leczonym przeszczepem wątroby. Wyszukiwanie w literaturze przypadków zatrucia żelazem w wieku dorosłym związanym z hepatotoksycznością wykazało tylko trzy przypadki, które były starsze niż 15 lat. Jedyną zgłoszoną śmiercią dorosłej osoby bezpośrednio związaną z toksycznością żelaza bez spożycia innych leków była śmierć 30-letniej ciężarnej kobiety, która spożyła 70 mg / kg żelaza pierwiastkowego. Zmarła z powodu piorunującej niewydolności wątroby 2 tygodnie później. Spożycie ponad 60 mg / kg wiąże się z wysoką toksycznością, a śmiertelna dawka żelaza elementarnego wynosi 200-250 mg / kg.
Poziom żelaza w surowicy przekraczający 350 μg / dl między 2 i 6 godzin po spożyciu ma wskazywać na znaczące zatrucie, a stężenia powyżej 500 μg / dl sugerują poważne ryzyko ostrej niewydolności wątroby. Jednak poziomy żelaza w surowicy mierzone analizą spektrofotometryczną mogą nie być wiarygodne w diagnostyce lub prognostyce, jeśli pacjent zgłasza się późno, ponieważ żelazo jest redystrybuowane do przedziału wewnątrzkomórkowego w ciągu 6-12 godzin. Istnieje również możliwość idiosynkratycznej reakcji na żelazo. Nasi pacjenci zgłosili się po ponad 24 godzinach od przyjęcia tabletek, co wyjaśnia normalny poziom żelaza w surowicy z ciężką toksycznością.
Leczenie ostrego zatrucia żelazem obejmuje wczesne odkażanie jelit, chelatację desferrioksaminą podawaną pozajelitowo i intensywną terapię wspomagającą. . Podanie desferrioksaminy po ostrym zatruciu może zabarwić mocz na różowoczerwony, zjawisko określane jako „mocz różu winnego”. Całościowe płukanie jelit (WBI) może być przydatne u dzieci, jeśli zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej ujawni nieprzezroczyste tabletki żelaza poza odźwiernikiem lub w całym przewodzie pokarmowym. gotowe.