痛みと高血圧の関係は、病態生理学的および臨床的に非常に興味深い可能性がありますが、十分に理解されていません。急性の痛みの知覚は、最初は適応的な役割を果たし、組織の損傷を防ぎます。上行性侵害受容の結果は、生理学的ニューロン接続を介した分節性脊髄反射の動員です。刺激の大きさと持続時間に比例して、これらの脊髄反射は交感神経系の活性化を引き起こし、末梢抵抗、心拍数、および一回拍出量を増加させます。応答には、副腎による交感神経系のさらなる活性化に加えて、神経内分泌系、特に視床下部-下垂体-副腎系も含まれます。しかし、安静時血圧の上昇に比例して、急性の痛みに対する感受性が現代的かつ漸進的に低下し、痛みを伴う刺激の存在下で覚醒レベルを回復する傾向をもたらす可能性があります。病態生理学的パターンは、血圧と痛みの感受性との間の適応関係が実質的に逆転する慢性的な痛みの設定では著しく異なります。急性または慢性の痛みと心血管系の変化との関係は観察的に裏付けられていますが、この間接的な証拠のいくつかは実験モデルと人間の研究によって確認されています。痛みの調節プロセスと心臓血管系と痛みの調節システム間の機能的相互作用について簡単に概説します。得られたさまざまなデータが、それらの潜在的な臨床的意義とともに説明されています。