死後硬直

定義

死後硬直は、筋線維の弾力性に影響を与える化学変化が筋肉を引き起こす死の段階の1つです。固める。法医学における死後硬直の指標である死後硬直は、通常、死後2〜3時間で始まり、死後硬直の発症時の体の位置に応じて現れます。

どのくらいの期間ですか死後硬直は最後ですか?

死後硬直がどのくらい続くかは、死後硬直または死後硬直(PMI)を探している法医学者にとって、身体または剖検報告を研究するときに非常に重要です。これは、死後硬直の通常のパターンを時間内に追跡できるためです。それでも、死因、体またはその環境の温度、以前のレベルのフィットネスと筋肉量、薬物乱用、感染、および死の直前の栄養素とATPの利用可能性などの特定の要因は、これらの時間を大幅に短縮または延長する可能性があります。ある医療報告では、この記事で後述する死後硬直の発症ではなく、心肺停止から2分以内に死後硬直が発生することが明らかになりました。

ほとんどの教科書は、死後硬直のほとんどの症例が死後2〜3時間の間に始まると報告しています。次の12時間で、死後硬直が始まり、筋原線維の化学変化がすべての筋肉に広がるにつれて発達しました。心臓、骨格、滑らかなすべての筋肉タイプにはアクチンとミオシンが含まれているため、死後硬直の段階ですべてが影響を受けます。最大の死後硬直は18時間から36時間の間どこでも続くことができます。次の数時間、時には数日が経過すると、これらの効果はなくなります。筋肉は、次の24〜50時間の間に現れるのと同じ順序で硬直を失います。

この自然な経過が破られると、死後硬直はさらに顕著になります。たとえば、死後硬直の自然な発達中に体が元の位置から移動した場合、より重要な剛性が生じる可能性があります。これは、死後の現場から死体が移動した可能性がある殺人または過失致死の証拠を探している法医学者にとって非常に有用な兆候です。

テレビで人気:法医学検査

体調が非常に低いときに亡くなった被験者–通常は非常に体重不足で栄養不良の人–死後硬直ははるかに迅速に発症する可能性があります。筋肉の弾力性は、アデノシン三リン酸(ATP)の形のエネルギー源に依存していますが、筋肉に蓄積されたATPの量は、数秒間の筋肉収縮しか維持できません。死が起こると、ATP合成は停止しますが、利用可能なリソースは引き続き消費されます。 ATPの時間または不在のいずれかによって低レベルのATPが存在する場合、ATPが利用できないこと、および乳酸産生による死体の酸性環境により、筋収縮タンパク質であるアクチンとミオシンが結合し、ゲルが形成されます。物質のように。

ATPレベルが正常で健康なレベルの約85%になると、死後硬直が始まります。死亡する前に、栄養失調またはハンチントン病などの他の障害のいずれかによって正常なレベルのATPを生成できなかった被験者では、死後硬直がより急速に発症します。活動性肥満のように、筋肉量が多い、またはATPの生成と伝達速度が高い人では、通常、速度が遅くなることが予想されます。 15%のアデノシン三リン酸レベルは最大の厳密さを示します。

一部の体は死後硬直のプロセスをまったく通過しないことが示唆されています。この考えは、死後硬直が予想される時間帯の硬直の欠如の報告によるものです。死後はアクチンとミオシンの化学的分解が避けられないため、これらの報告は死後硬直がないことの証拠として受け入れられていません。代わりに、これらのレポートの対象は、非常に幼い子供や筋肉量が非常に少ない赤ちゃんであることが多いことが示されています。死後硬直はこれらの個人に存在していたはずですが、死後硬直を測定する触覚的方法(手動で関節を曲げて抵抗のレベルを評価する)は、死後硬直の状態を示さない結果をもたらしました。言い換えれば、若い手足は、筋肉量が少ないため、抵抗がほとんどないかまったくない状態で曲がることができます。したがって、死後硬直の不在の主張は科学界では受け入れられません。

死後硬直の段階

死後硬直の段階は、段階と呼ばれる死後段階の順序付けられたグループの3番目です。死の。死後硬直は、死後の解剖学、生理学、および死後と死後の両方の周囲の環境によって異なります。

死後硬直は、それぞれ死後硬直と死後硬直の段階をたどり、その前に起こります。死後硬直。これらの段階の完全な説明は以下に続きます。

死の段階

死の段階はしばしば重複します。 Pallor mortisは通常、死亡から30分以内に達成されます。体の冷却(死冷)はこの時間内に始まり、体が周囲の空気と同じ温度になるまで続きます–死後6時間まで。筋肉の硬化(死後硬直)は通常、人が死亡してから1〜2時間以内に始まり、数日間続きます。死斑はほぼ同時に始まり、最大状態に進むのに約8時間かかります。自動化または細胞死も、細胞死が起こった瞬間から始まり、分解の新しい段階を通して続きます。分解の他の初期段階も存在します。これらのタイムスケールはすべて、人の生理機能と解剖学的構造、およびその身近な環境に大きく依存します。

蒼白モーティス

蒼白または死後の蒼白は、毛細血管循環の欠如の結果です。死が起こり、ほとんどすぐに起こります。これは、死体が後の時期に発見されることが多いため、垂線間長は死の時期を示す良い指標ではないことを意味します。

死のプロセスは、体細胞死として知られているものから始まります。これは心肺活動の停止とそれに続く脳死です。体細胞死が起こると、酸素の供給がなくなり、すべての細胞が死にます。これは細胞死と呼ばれます。

Pallor mortisは、心肺活動の停止と脳死を伴います。しかし、臨床現場での死の最も初期の兆候の1つは、検眼鏡検査での網膜血管セグメンテーションの出現であり、網膜内の循環の停止は、死にかけているプロセスの最終段階の開始時に発生します。これは、死前の失明を説明しています。

肌の色に関係なく、ある程度の蒼白な死体が識別できます。皮膚が暗いほど効果は弱くなりますが、新たに死んだ生物では皮膚の色が薄くなります。下の写真では、通常の手と貧血の人の手との違いから、死後硬直の段階での肌の色がどのように見えるかがわかります。

手の肌の色の比較

死冷

死の第2段階は、死冷または体の冷却です。体がどれだけゆっくりまたはどれだけ速く冷えるかに関する変数は複数ありますが、体は次の2〜3時間で自然に冷えます。体は青白いままです。これは血液循環の欠如が原因で発生しますが、血液の貯留により、重力に関連して体の最も低い部分の皮膚にわずかに暗い色合いが生じ始める可能性があります。

死冷中は、体温が低下します。周囲の環境と一致し、死後約6時間継続します。冷却速度は、体温と周囲温度の違いに依存します。この率は、体が裸で、大量の脂肪組織がない水中で増加します。これは、同様の環境で、死後硬直が裸の薄い体よりも遅い速度で冷えることを意味します。

死後硬直

すでに述べたように、死後硬直は死後硬直です。 ATPの枯渇と乳酸の蓄積による硬直は、ゲル状のアクチン筋症の結合を形成し、死後最大50時間は体を特定の位置に保ちます。

死後硬直の前は、筋肉は弛緩しています。 。この弛緩は、死後硬直の段階が終了した後に戻ります。死後硬直によって目に見える影響を受ける最初の筋肉は、まぶた、顔面、顎の筋肉です。これらは、腕、脚、胴体の筋肉よりも小さい筋肉です。最終的に、死後硬直の最後の数時間のアクチンおよびミオシン結合部位の酵素による分解は、二次的で永続的な筋肉の弛緩を開始します。

死斑

死斑または死後の停滞はプールを示します重力による血管内の血液の。これにより、仰臥位で死亡した場合、通常は後頭部、肩、しこり、手足など、最も低い位置にある組織の皮膚が暗くなります。

死斑は死後約1時間で始まり、発症します。 3〜4時間かけて。死後8時間までに、死斑は最大の状態に進行しました。死斑は法医学者にとって非常に有用です。死斑(循環が停止した後の血液の貯留に関連する皮膚の変化)は固定された実体であるためです。体の位置を変えたり、体を動かしたりしても、元の位置の表示は残ります。

分解

分解には、自己消化と細胞分解の2つの異なるプロセスが含まれます。自己消化は、細胞が酵素を漏らし始める細胞死の直後に始まります。このプロセスは目には見えないため、死の段階のリストでは忘れられがちで、腐敗の目に見える分解プロセスに置き換えられます。

分解も段階の順序に従います。これらは、新鮮で、肥大し、腐敗し、腐敗後、乾燥しています。分解段階の合意されたグループは、科学研究の世界ではまだ合意されていません。分解の速度と外観に影響を与える内因性および外因性の要因の範囲を考慮することも不可能です。

自己消化は、細胞死から始まる分解の新しい段階に存在します。新鮮な分解は、酸素が不足した細胞が死んでその構造を失うため、死後約2時間まで続きます。これは、組織内に乳酸が蓄積するために発生するメカニズムです。細胞構造が破壊されると、その酵素が周囲の組織に漏れ出します。消化管内では、まだ生きているバクテリアが柔らかい器官を消費し始めます。

自己消化の後、腐敗、腐敗、乾燥の段階を表す腐敗が起こります。膨満期間は、死んだ細胞が破壊された後に始まり、分解プロセスの最初の目に見える兆候の1つです。体内のバクテリアは、非呼吸死体が拡散できないガスを生成します。舌や目がはみ出し、死の匂いが目立つようになります。膨満感は通常、死後2日目頃に始まり、さらに5〜6日間続きます。

膨満感段階の終わりから衰退段階が続き、約11日間続きます。バクテリアによって生成されたガスは逃げ出し、分解者にとって魅力的な強い腐敗臭を生み出します。液体が開口部と細孔を介して排出されると、死体は濡れた外観になります。体内では、臓器が十分に分解され、前述の体液の生成に役立ちます。

死後、死後10日から12日頃に始まります。土壌の中や上など、昆虫、菌類、バクテリアが存在する場合、肉のほとんどはこの時点で消費されるか、分解されます。このため、この段階はスケルトン化と呼ばれることもあります。

最後に、死後約3〜4週間で始まる乾燥段階の分解には、乾燥した遺体、通常は骨、軟骨、脱水皮膚の分解が含まれます。死蝋や脂肪酸で構成される「死後硬直」などの一部の製品は、分解するのにかなりの時間がかかる場合があります。

死後硬直の原因

死後硬直の原因は、筋肉の収縮を理解する必要があります。生体内のメカニズム。

神経を介して送られる活動電位が標的の筋肉に到達すると、筋小胞体の一部を構成する筋肉の横方向の細管からカルシウムイオンが放出されます。筋線維内の各筋原線維を取り囲む筋小胞体は、筋線維内のカルシウムイオン濃度に関与しています。休止筋線維では、筋小胞体がカルシウムイオンを「隔離」し、カルセクエストリンと呼ばれるタンパク質に結合するため、細胞質ゾルには実質的にカルシウムイオンが含まれていません。収縮の遅い筋線維よりも収縮の速い筋線維の方がカルセクエストリンが多い。

神経系からインパルスが送られ、筋線維の収縮を求めると、横行小管が尿細管が筋小胞体に近づくと、各線維がこのインパルスを転送します。このような信号が存在する場合、横行小管に近い筋小胞体の任意の領域でカルシウムイオンが放出されます。

放出されたカルシウムイオンにより、トロポニンとトロポミオシンが筋フィラメントに沿って移動します。このアクションは筋肉の収縮を開始します。筋肉が収縮した後(そして神経系からのさらなる信号がない場合)、残りの信号神経伝達物質であるアセチルコリンはアセチルコリンエステラーゼによって分解されます。

SERCAポンプ(筋形質小胞体カルシウムATPアーゼポンプ)は停止しますカルシウムイオンを放出し、それらを筋小胞体内の隔離領域に隔離します。利用可能なカルシウムイオンの不足はミオシンの動きをブロックし、筋肉はリラックスすることができます。一定の神経系信号だけが、生体内の筋肉を任意の時間収縮させ続けることができます。死者の場合、脳死による神経系の信号は存在せず、筋肉の収縮は化学的な不均衡の結果のみです。

そのフルネームが示すように、SERCAポンプには豊富なATPが必要です。死後、すべての代謝活動は機能を停止し、ATPはもはや生成されません。これにより、サルコメア内のカルシウムイオンレベルが恒久的に上昇し、隔離メカニズムがなくなります。したがって、SERCAポンプはそれらを取り外すことができません。この結果、持続的な収縮または死後硬直が起こります。

死体のけいれんとは何ですか?

死体のけいれんは非常にまれです。死後硬直が非常に加速して始まると、死後硬直、即死後硬直、死後硬直、またはカタレプシー固縮に改名されます。死体のけいれんは、一次筋弛緩がない場合に発生し、深刻な身体的および/または精神的ストレスを伴う死亡で最も一般的に発生します。

死体のけいれんは通常、1つの筋肉などの単一の筋肉グループに影響を及ぼします。手足または手。死体のけいれんは、おそらく神経原性メカニズムと死の直前の高い筋肉運動の組み合わせの結果です。例としては、武器や防御物をしっかりと握っている死体、草の葉、貴重な所有物などがあります。死体のけいれんは、戦争や乱闘のシナリオなどの暴力的な状況や、転倒、溺死、飛行機墜落などの死のモードで最も一般的です。

クイズ

1。非常に肥満で栄養価の高い体は、通常、次のことが期待されます。
A。死後硬直の初期の兆候を示す
B。死冷の初期の兆候を示す
C。死後硬直の兆候を後で示す
D。死冷の兆候を示さない

質問#1への回答
Cは正しいです。死が起こる直前に体内で利用できる栄養素が多いということは、肥満の人のATPの利用可能性が高いことを意味します。クレアチンキナーゼ率の増加を介した病的肥満患者のATP伝達率の上昇と、重いフレームを輸送するのに十分でなければならない筋肉量と組み合わせて、死後硬直の兆候は、低体重または栄養失調のグループよりも肥満の方が遅く現れます。

2。これらの4つの死の段階の正しい順序はどれですか?
A。死冷、死後硬直、死後硬直、死斑
B。死後硬直、死後硬直、死後硬直、死冷
C。死冷、死後硬直、死後硬直、死後硬直
D。 Pallor mortis、algor mortis、rigor mortis、livor mortis

質問#2への回答
Dは正解です。死の段階の数とその分類についてはまだ議論中ですが、すべての科学コミュニティは、死冷、死冷、死後硬直の4つの段階に同意しています。

3。 SERCAの略:
A。筋形質小胞体カルシウムATP
B。筋形質の細網内カルシウムATPアーゼ
C。筋形質内皮網状カルシウムATP
D。筋形質小胞体カルシウムATPアーゼ

質問#3への回答
Dは正しいです。 SERCAポンプはATPの形でエネルギーを必要とするため、酵素ATPaseを利用してATPをADPに分解し、リン酸結合の切断からエネルギーを解放する必要があります。

4。次のうち、小胞体Aに見られる結合タンパク質はどれですか。カルセクエストリン
B。カルシンテニン
C。シナプトタグミン
D。カルレチニン

質問4への回答
Aは正解です。 4つの答えはすべて、人体のカルシウム結合タンパク質に関するものです。ただし、これら4つの名前付き結合タンパク質の1つであるカルセクエストリンの隔離作用は小胞体に特異的です。

5。死体の低pHの原因となる酸はどれですか?
A。酢酸
B。乳酸
C。胃酸
D。グルタミン酸

質問#5への回答
Bは正解です。乳酸は、ピルビン酸がクエン酸回路に入るのに十分な酸素が利用できない場合、骨格筋、肝臓、および赤血球での嫌気性糖分解を介して乳酸デヒドロゲナーゼによってピルビン酸から生成されます。

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。 * が付いている欄は必須項目です