ディスカッション
鉄は体内で最も豊富な微量元素であり、ほとんどの生体系に不可欠です。急性鉄中毒は、消化管、心臓血管、代謝、肝臓、中枢神経系の毒性を引き起こします。これは、消化管粘膜に対する鉄の直接的なコースティクス効果と、循環中の遊離の非結合鉄の毒性によるものです。臨床的に、鉄の毒性は4つの段階で現れます。 I期/ GI毒性の段階（摂取から0-6時間）は、嘔吐、吐血、腹痛、無気力を引き起こします。症状が治まったときのステージII /明らかな安定化のステージ（摂取から6〜12時間）。ステージIII /ミトコンドリア毒性および肝壊死のステージ（摂取から12〜48時間）。患者は急性肝不全、凝固障害、急性尿細管壊死、代謝性アシドーシスおよびショックを発症する可能性があります。この段階を生き延びた患者は、胃の瘢痕化と幽門狭窄を特徴とするステージIV /胃の瘢痕化の段階（摂取から4〜6週間）に入ります。
急性肝不全と心血管虚脱が主な死因です。鉄の過剰摂取に。 2005年に、鉄毒性のある70人の患者のレビューでは、9人の患者で重度の毒性（アラニントランスアミナーゼ/ SGPT > 1,000 U / L）の13人の患者で肝毒性が示されました。これらの患者のうち10人（すべて< 18歳）は、そのうちの1人が肝移植を必要として死亡しました。小崎ほか大量の鉄を摂取した患者が肝移植で治療に成功したと報告しました。肝毒性に関連する鉄中毒の成人症例に関する文献検索では、15歳以上の症例は3例しか得られませんでした。他の薬物を摂取せずに鉄の毒性に直接起因する唯一の報告された成人の死亡は、70mg / kgの元素鉄を消費した30歳の妊婦の死亡でした。彼女は2週間後に劇症肝不全で亡くなりました。 60 mg / kgを超える摂取は高い毒性を伴い、元素鉄の致死量は200〜250 mg / kgと言われています。
血清鉄濃度が350μg/ dlを超える摂取後2時間および6時間は、重大な中毒を示していると考えられ、500μg/ dlを超えるレベルは急性肝不全の深刻なリスクを示唆しています。ただし、分光光度分析によって測定された血清鉄レベルは、鉄が6〜12時間以内に細胞内コンパートメントに再分配されるため、患者が遅れて現れる場合、診断または予後において信頼できない可能性があります。鉄に対する特異体質反応の可能性もあります。私たちの患者は、錠剤の摂取後24時間以上経過しました。これは、重度の毒性を伴う正常な血清鉄レベルを説明しています。
急性鉄中毒の治療には、腸の早期除染、非経口デスフェリオキサミンによるキレート化、集中的な支持療法が含まれます。 。急性中毒後のデスフェリオキサミンの投与は、尿をピンクがかった赤色に着色する可能性があります。これは「ビンロゼ尿」と呼ばれる現象です。腹部X線で幽門を越えてまたは消化管全体に放射線不透過性の鉄錠剤が明らかになった場合、全腸管洗浄（WBI）は子供に役立つ可能性があります。両方の患者のX線腹部は放射線不透過性の丸薬を示さず、WBIはそうではありませんでした。完了しました。