臨床的意義
Frank-Starlingメカニズムは、収縮期心不全の補償に役割を果たし、重要な臓器を灌流するのに十分な血圧を維持するのに役立つ心拍出量。左心室の収縮機能の障害によって引き起こされる心不全は、左心室のパフォーマンス曲線の下方シフトを引き起こします。任意の予圧で、1回拍出量は通常と比較して減少します。この一回拍出量の減少は、不完全な左心室の排出につながります。その結果、拡張期に左心室に蓄積する血液の量は通常よりも多くなります。増幅された残留量は、フランクスターリングメカニズムを介して、心筋線維の伸びを増加させ、次の収縮でより大きな一回拍出量を誘発します。これにより、拡大した左心室をより良く空にし、心拍出量を維持することができます。
収縮期心不全の補償におけるフランクスターリングメカニズムの利点は限られています。心臓収縮性のより大きな機能不全を伴う重度の心不全では、心室性能曲線は、より高い拡張期容積でほぼ平坦であり、チャンバー充填の増加とともに心拍出量の増加を減少させる可能性がある。この状況では、EDVと左心室EDPの深刻な上昇により、肺うっ血が生じる可能性があります。
フランクスターリングのメカニズムは、拡張型心筋症の患者にも代償的な役割を果たします。拡張型心筋症では、通常、収縮機能が低下した右心室と左心室の両方が拡張します。筋細胞の収縮性が損なわれると、心室の1回拍出量と心拍出量が低下するため、フランクスターリングのメカニズムには代償効果があります。心室拡張期容積の上昇が心筋線維の伸展を増加させると、その後一回拍出量が増加します。フランクスターリングのメカニズムに加えて、交感神経系によって媒介される神経ホルモンの活性化は、心拍数と収縮性を増加させることによって拡張型心筋症を補い、心拍出量の低下を緩和するのに役立ちます。これらの代償メカニズムは、心室機能障害の初期段階で症状の欠如につながる可能性があります。進行性の筋細胞変性と体液量過剰により、収縮期心不全の臨床症状が発症します。
心筋収縮期障害のある患者では、変力薬を使用して心室収縮の力を高めます。薬理学的変力剤には、ジギタリスなどの強心配糖体が含まれます。ドーパミンやエピネフリンなどの交感神経刺激アミン;ミルリノンなどのホスホジエステラーゼ-3阻害剤。それらはすべて、細胞内カルシウム濃度を増加させ、アクチンとミオシンの相互作用を強化することにより、心臓の収縮を強化するためにさまざまなメカニズムを介して機能します。これは、低下した心室機能（フランクスターリング）曲線を通常に向かって上向きにシフトする血行力学的効果を持ち、特定の前負荷（左心室EDP）で、1回拍出量と心拍出量が増加します。
心室収縮性の進行性の喪失により、左心室の増加した前負荷（圧力）は、肺静脈系の静水圧を超え、肺うっ血を引き起こします。駆出率の低下とその結果としての肺うっ血を伴う収縮期心不全を患っている患者では、フロセミドやヒドロクロロチアジドなどの利尿薬、または硝酸塩などの純粋な静脈血管拡張薬による治療は、一回拍出量をあまり変えずに前負荷を減らします。これは、収縮期収縮機能障害のために曲線が下にシフトしている患者の前負荷のレベルが高くなると、フランクスターリング曲線がほぼ水平になるためです。ただし、過度の利尿または静脈血管拡張は、1回拍出量の望ましくない低下を引き起こし、低血圧を引き起こす可能性があります。
ヒドララジンのような細動脈血管拡張療法は、肺うっ血を伴う収縮期心不全の治療にも価値があります。細動脈血管拡張薬は後負荷の減少をもたらし、一回拍出量の増加を可能にします。改善された左心室排出は、前負荷の減少および肺症状の改善をもたらす。血管拡張剤と陽性変力剤との治療を組み合わせることの潜在的な追加の利点があり、単剤療法で見られるよりも一回拍出量の大幅な増加を可能にします。血管拡張薬と変力薬の併用療法を行っても、フランクスターリング曲線は正常な脳室のパフォーマンスレベルまで改善されません。