以前の研究と一致して、寒冷誘発性蕁麻疹は若い人によく見られ、男性よりも女性に影響を与える可能性が高くなります。寒冷誘発性蕁麻疹の患者の約3分の1は、コリン性蕁麻疹と皮膚描記症の蕁麻疹を伴う追加の同時発生する身体的蕁麻疹もこの研究で明らかにしました。これらの結果は、1985年に寒冷蕁麻疹の220人の患者を調査し、寒冷誘発性蕁麻疹の患者の30％が別の同時発生型の蕁麻疹を持っていることを特定したフィンランドのチャートレビューに匹敵します。彼らは、患者の19％が皮膚描画症に関連する風邪誘発性蕁麻疹を患っており、風邪誘発性蕁麻疹を患っている患者の7％がコリン性蕁麻疹も患っていることを発見しました。これは、寒冷誘発性蕁麻疹の患者が他のタイプの身体的蕁麻疹を患う可能性が高いことを示唆しています。一般集団における身体的蕁麻疹の有病率については議論があり、ある研究では皮膚描画症の有病率を2〜5％と推定しています。一般集団におけるコリン性蕁麻疹の有病率についても議論されていますが、ある研究では、若年成人の11％が軽度の疾患を患っている可能性があることが示唆されています。逆に、最近の韓国の疫学研究では、一般集団における皮膚描画症とコリン性蕁麻疹の有病率はそれぞれ0.12％と0.025％であると推定されています。コリン性蕁麻疹は中核体温の上昇/低下によって引き起こされるため、コリン性蕁麻疹と寒冷誘発性蕁麻疹との関連を確認することも合理的です。
この研究では、寒冷との間に大きな関連があることが観察されました。誘発性蕁麻疹および続発性アレルギー性疾患。風邪によって誘発された蕁麻疹の患者の約半数はまた、アレルギー性疾患の別の診断を受けました。最も一般的なのはアレルギー性鼻結膜炎と喘息です。これは、患者の4分の1だけが別のアトピー性疾患を患っており、アトピー性皮膚炎の患者の15％、アレルギー性鼻結膜炎の患者の14％、喘息の患者の3％である、上記のフィンランドの寒冷誘発性蕁麻疹患者のチャートレビューとは対照的です。これらの不一致な所見を説明する1つの考えられる理由は、このフィンランドの研究が発表されてから過去30年間に世界中でアトピー性疾患の発生率が独立して上昇していることです。
この研究では、患者の3人（6％）が寒冷誘発性蕁麻疹の患者は、病歴に基づいて、寒冷誘発性蕁麻疹の誘発因子（感染症や昆虫の刺傷を含む）を持っていると感じられました。これは、二次的な後天性の寒冷誘発性蕁麻疹を示唆している。しかし、これらの疑いは実験室でのテストでは確認されていません。残りの患者は、原発性後天性の寒冷誘発性蕁麻疹を患っていると考えられていた。歴史的に、後天性の寒冷誘発性蕁麻疹の患者の大多数（96％）は、二次的な寒冷誘発性蕁麻疹のまれな発生のみで、原発性の寒冷誘発性蕁麻疹を有することが示されています。二次性後天性風邪誘発性蕁麻疹の最も一般的な原因は、症例報告に基づく原発性および続発性クリオグロブリン血症（例：慢性リンパ性白血病、リンパ肉腫、白血球破砕性血管炎、C型肝炎ウイルス感染、血管免疫芽球性リンパ節腫脹）です。感染症は、二次性後天性風邪誘発性蕁麻疹の2番目に一般的なタイプです。多くの症例報告は、二次的な寒冷誘発性蕁麻疹と梅毒、ルベオラ、肝炎、呼吸器ウイルス感染症、HIV、および伝染性単核球症との関係を示唆しています。私たちの研究では、症状の時間的関係に基づいて、これらの患者の寒冷誘発性蕁麻疹の引き金となる要因であると考えられている感染症の2人の患者（エプスタインバーウイルスと肺炎）を経験しました。昆虫の刺傷、主に膜翅目刺傷後の寒冷誘発性蕁麻疹の症例報告も多数あります。虫刺されの後に寒冷蕁麻疹を発症したと思われる患者を1人特定しました。
後天性の寒冷誘発性蕁麻疹に加えて、寒冷誘発性蕁麻疹の種類があります。家族性感染を伴う遺伝的要素。これには、クリオピリン関連周期症候群（CAPS）が含まれます。これは、インターロイキン-1-ベータ（IL-1β）の過剰産生につながるNLRP3（CIAS1）遺伝子の変異を伴うまれな遺伝性自己免疫疾患です。 CAPSは、家族性寒冷自己炎症（または蕁麻疹）症候群（FCAS / FCU）、マックルウェル症候群（MWS）、および慢性乳児神経皮膚関節症候群（CINCA）としても知られる新生児期発症多臓器炎症性疾患（NOMID）を含む3つの障害で構成されます。CAPSの診断は困難な場合があり、症状の完全な評価、ラボテスト（炎症マーカー、血清アミロイドA）、皮膚生検、および完全な病歴とともに、NLRP3およびその他の炎症性疾患の遺伝子検査に依存しています。私たちの研究では、風邪誘発性蕁麻疹の顕著な家族歴を持つ3人の患者（6％）を特定しましたが、この症候群の他の特徴がなく、抗ヒスタミン療法によく反応したため、この研究でCAPSの疑いのある患者はいませんでした。興味深いことに、Neittannmaki etal。また、その研究の患者の4.5％が家族歴のある寒冷誘発性蕁麻疹を患っていたと報告し、一次後天性寒冷誘発性蕁麻疹の遺伝的要素がある可能性を示唆しています。
診断のための新たに発表されたコンセンサスガイドラインと寒冷性蕁麻疹の治療は最近2016年に発表されました。確定診断を得るためには、挑発テストを利用して診断を行うことをお勧めします。アイスキューブテスト、冷水浴、TempTest®測定など、いくつかの挑発テストを利用できます。これらの各テストの感度と特異性を比較する研究はありませんが、アイスキューブテストとTempTest®の両方がテストに受け入れられると見なされています。逆に、いくつかの研究では、TempTest®は、温度と刺激時間のしきい値の識別とともに、再現性のある標準化されたコールドおよびホット挑発テストを可能にするため、より優れたテストである可能性があることが示唆されています。しかし、これらの検査方法の特異性は、寒冷誘発性蕁麻疹の患者の約4分の1が寒冷刺激検査で陰性になることを示唆する1つの研究で議論されています。私たちの研究では、病歴に基づいて寒冷誘発性蕁麻疹の可能性が高い59人の患者のうち、15.3％が陰性であったことがわかりました。これは、モダリティとしての角氷検査の感度が低いことを反映している可能性があり、診断を行う際に挑発検査を使用することの有用性に疑問を投げかけています。
風邪誘発性蕁麻疹のほとんどの症例は特発性であるため、標的治療はしばしばそうではありません。可能。治療とアナフィラキシーなどの潜在的により全身的な反応の回避の両方のために、冷たい水域への浸漬などの寒さの回避がしばしば推奨されます。ただし、このアドバイスは、症状の管理において達成できないか、完全に効果的でないことがよくあります。標準用量に反応しないものに対して標準用量の最大4倍まで使用される鎮静作用のない抗ヒスタミン薬は、複数の臨床試験で、寒冷誘発性蕁麻疹に関連する症状の頻度と重症度を制御するのに効果的であることが示されています。病因の。ほとんどの患者にとって、抗ヒスタミン薬だけが効果的であり、私たちの研究のほぼすべての患者が治療計画の一部として鎮静作用のない抗ヒスタミン薬を服用していることがわかりました。毎日の投与量と断続的な投与量の選択は症状の重症度に基づいており、軽度の症状のある患者には、抗ヒスタミン薬の断続的な使用または単に風邪の回避だけで十分な場合があります。抗ヒスタミン薬による最大限の治療で難治性の症状がある患者には、オマリズマブまたはシクロスポリンによる治療が推奨されます。 Metzらによる小規模のランダム化プラセボ対照試験。オマリズマブは、150mgと300mgの両方の用量で全体的な疾患活動性を低下させるのに効果的であることが示されました。私たちの研究の1人の患者はオマリズマブを服用していました。オマリズマブは現在、慢性の自発性蕁麻疹の管理に適応されており、誘導性蕁麻疹への使用は適応外と見なされています。寒冷誘発性蕁麻疹におけるシクロスポリンの使用は、症例報告と慢性自発性蕁麻疹の治療におけるその成功に基づいています。多くの症例報告と小規模のランダム化比較試験でも、抗生物質療法（ペニシリンとドキシサイクリンを含む）、ラニチジンなどのH2抗ヒスタミン薬、ロイコトリエン拮抗薬、エタネルセプト、ドキセピンなどの三環系抗うつ薬による寒冷蕁麻疹の治療に成功していることが示されています。これらの二次治療薬は、一般的に、症状をコントロールするのが難しい患者に、抗ヒスタミン薬などの他の薬剤と組み合わせて使用されます。