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アルコールは視床下部-下垂体-性腺（HPG）軸のフィードバックメカニズムを混乱させ、適切な分泌の生成と分泌を損なうことが知られています黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）の量または効力は、セルトリ細胞の劣化につながります。精子形成に必要なタンパク質はさらに損傷を受け、セルトリ細胞の機能不全を引き起こします。ライディッヒ細胞も影響を受け、テストステロンの血中濃度も低下します（産生の低下と代謝クリアランスの増加により）。テストステロン、LH、およびFSHの低下の結果は、精子の異常な形態学的発達と成熟、精子産生率の低下、性腺萎縮、インポテンス、不妊症、および男性の第二次性徴の低下につながります。中等度から重度のアルコール消費者は、進行した症例では「セルトリ細胞のみ」症候群になり、重度の精巣損傷を示す可能性があります。
精液の質の進行性の悪化は、アルコール摂取量の増加に関連しています。精液の質には、用量効果と時間効果の関係があります。精子の量、活力、生存率は、飲酒量と負の相関関係があります。100人のアルコールに関する研究では、12％のみが正常な精液パラメーターを示しましたが、非アルコール中毒者。重度のアルコール依存症のいずれも正常な精液パラメーターを示さなかった。Teratozouspermia、oligozoospermia、およびアルコール依存症の間のそれらの組み合わせの存在は、対照で見られるものの2倍以上であった。見落とされる可能性のある精液の質の低下の原因であり、したがってさらなる調査が必要です。 1日あたりのアルコール摂取量は、精子無力症、精子無力症、乏精子症の3つの変数すべてと正の相関があります。男性患者の精液パラメーターを重度の慢性アルコール中毒の間に6年間追跡した症例報告は、アルコールの徐々に進行する負の影響を示しました。孤立した中等度の奇形精子症（最初）と乏精子症（後で）が認められ、最終的には陰窩精子症と精子減少症。これは、成熟精子細胞のないパキテン期の生殖細胞の成熟停止として組織学的に反映されました。アルコールを中止すると、3か月以内に精液特性の劇的な改善が認められました。
出生前のアルコール曝露セルトリ細胞と精子濃度に持続的な悪影響を与える可能性があります。347人の男性の子孫を対象とした妊娠コホート研究（1985年から1987年に実施、2005年から2006年まで追跡）では、出生前のアルコール曝露の増加とともに精子濃度が低下しました。妊娠中に週に4.5以上の飲み物を飲む母親の息子の精子濃度は、比較して約32％低かった。 < 1週間に1.0杯の飲み物にさらされた人。精液量と総精子数も出生前のアルコール曝露と関連していた。出生前のアルコール曝露は刷り込み遺伝子H19の低メチル化を引き起こし、これが子孫の精子形成の低下に寄与する可能性があると仮定されています。
アルコールの大量摂取は、不妊検査のリスクを高め、大幅に低下させることが知られています。第1および第2の部分の数。アルコール摂取も妊娠までの時間に悪影響を与える可能性があります。 1日に少なくとも2杯のアルコール飲料を飲む女性は、不妊のリスクが大幅に高くなり、1日に1杯未満のアルコール飲料を飲む女性は、中程度のアルコール消費者と比較してリスクが低くなります（> 1日1〜 < 2杯）。ある研究では、アルコール依存症は女性の生殖の全体的な遅延をもたらし、その影響は特に年配の女性に強いことが指摘されました（24歳以降の最初の出産の可能性が40％減少したのに対し、29歳以降の最初の出産の可能性は73％減少しました）。スポーツを考えようとしている女性は、脂質過酸化、タンパク質酸化、およびDNA損傷の組み合わせに続発するある程度の酸化ストレスをスポーツします。適度なアルコール摂取は、血漿抗酸化物質の濃度の低下とイソプロスタンの濃度の上昇に関連しています。
アルコールは別として、肥満度指数（BMI）と喫煙は精子の濃度と運動性に悪影響を及ぼします。ある研究では、アルコールは受精率にマイナスの影響を及ぼし、シリアルの消費量、1日あたりの食事数、果物やシリアルの摂取量にはプラスの影響が見られました。
To結論として、アルコールは男性と女性の両方の生殖能力に有害な影響を及ぼし、不妊症のカップルは特に厳格な禁酒のための適切なカウンセリングを保証します。