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基礎科学

開口部を収縮させるものは何でも、空洞を拡張するものは何でも、開口部または空洞を確立するものは何でも、血流の均一な流れを乱し、振動と雑音を生成します。

—サミュエル・ジョーンズ・ジー（1839–1911）

解剖学的位置の血管音を解釈するには、血管の血行動態の基本的な理解が必要です。動脈雑音は通常、聴診部位またはその近位の狭窄を意味します。ただし、非常に重度の閉塞は、血管雑音を示さない場合があります。逆に、特定の高流量の状況では、閉塞していない正常な動脈で血管雑音が聞こえる場合があります。血管雑音は狭窄部の真上で聴診される場合もあれば、振動を発生させる血液ジェットの方向で遠位方向に聴診される場合もあるため、動脈音の可聴性を近位方向に追跡して、血流障害の正確な解剖学的部位を特定することが重要です。

動脈内圧/血流の関係は、次のように概算されます。

ほとんどの局所血管床では、主腋窩動脈は、末梢細動脈抵抗と比較して非常に低いです。したがって、遠位細動脈の緊張は、圧力と流れの主要な決定要因です。たとえば、四肢の運動中に、細動脈の血管拡張が起こり、抵抗が著しく低下し、すぐに四肢の血流が増加しますが、圧力は比較的一定に保たれます。長時間の運動では、四肢の血流は安静時のレベルの6〜10倍に増加する可能性があります。しかし、動脈狭窄が増加するにつれて、狭窄部位での抵抗が徐々に重要性を増します。狭窄が非常に重度になると、運動によって誘発された末梢細動脈の血管拡張は流れを増加させることができず、圧力勾配が狭窄病変全体に発生します。閉塞を横切る圧力と流れを実質的に変化させる「重大な」狭窄は、動脈の断面積が70％以上減少するまで発生しません。この断面積の減少は、内腔の直径の50％の減少に対応します。その後、他のすべての要因が一定のままである場合、圧力勾配の大きさは固定病変の範囲に依存します。

瞬間的な狭窄の流れの場合：

したがって、狭窄が増加すると、狭窄の近位の位置エネルギー（圧力）は、狭窄内の運動エネルギー（速度）の増加に変化します。流速が増加すると、狭窄を通る層流は最終的に乱流に変化し、振動と血管雑音を生成します。したがって、狭窄部分を通る速度およびその後の血管雑音の特徴は、狭窄の程度および結果として生じる圧力勾配に依存する。狭窄の程度のみを考慮した場合、聴診の質と結果として生じる血管雑音のタイミングが直接続きます。軟らかい初期収縮期の血管雑音は、50％の内腔直径で示されます。閉塞が60％に増加すると、血管雑音は高音になり、より強く、全収縮性になります。直径が70〜80％減少すると、拡張期でも圧力勾配が残る可能性があり、収縮期と初期拡張期の両方で血管雑音が聴診されます。血流の乱れが可聴振動を引き起こすのに十分でない場合、完全な閉塞または非常に重度の狭窄でさえ、血管雑音の減少および消失を引き起こす可能性があります。固定された狭窄病変に対して。これらの要因は、流入要因、側枝要因、側副血管発達、および流出要因の4つのカテゴリに分類できます（図18.4）。これらの変数の有無は、血管雑音の特徴に影響を与える可能性があり、診断目的で変更されることがよくあります。診断の観点から、身体検査では、血管雑音を強調または局所化する操作が役立ちます。したがって、狭窄全体の圧力と流れに影響を与えるすべての要因を認識することで、その狭窄の程度や位置を推定できます。

図18.4

動脈雑音の強度と持続時間を変化させる要因の要約。詳細については、テキストを参照してください。 A-V =動静脈; CHF =うっ血性心不全。 KurtzKJから。動的血管聴診。 Am J Med 1984; 76：1066–74。許可を得て複製。 （詳細…）

特定の動脈セグメントの高拍出量心不全を模倣する流入因子には、高心拍出量状態が含まれます。高出力条件では、通常の非狭窄動脈でも血管雑音が発生する可能性があります。

2番目のカテゴリ（側枝因子）では、動脈側枝の圧迫により、主動脈の血管雑音が増大し、側枝血管雑音が減少します。一方、側枝を通る流れの増大は逆の効果をもたらします。この概念は、頸動脈雑音の評価に特に適用できます。

重大な狭窄の周囲の側副血行路の程度は、血管雑音の特性に影響を与えます。たとえば、内頸動脈狭窄症では、側副血行路の形成は通常制限されており、血管雑音の特徴とタイミングは狭窄の程度とかなり密接に相関しています。対照的に、下肢では、狭窄の周囲に広範な側副血行路が発生する可能性があるため、狭窄全体の勾配が変化し、狭窄の程度が不明瞭になります。

血管聴診では、流出因子が重要になることがよくあります。局所運動によって引き起こされる細動脈の血管拡張は、四肢の血管雑音を強調するのに役立ちます。

これらの原則は、頭蓋、頸部、鎖骨上血管の聴診に直接適用されます。大動脈弓動脈はアテローム性動脈硬化症の一般的な部位であり、その80％は総頸動脈の分岐部で発生します。内頸動脈病変の検出は明らかに重要ですが、頸動脈雑音の10％は外頸動脈に由来し、その後の脳卒中のリスクはほとんどありません。

頸動脈聴診中に側枝因子を動的に変更して、強調および/または頸動脈雑音をローカライズします。安静時の頸動脈聴診後、検査官は同側の外頸動脈から生じる浅側頭動脈と顔面動脈を圧迫します（図18.2）。内頸動脈雑音は大きくなり、長くなる可能性がありますが、外頸動脈雑音は一般に、圧迫により著しく短く柔らかくなります。

内頸動脈雑音は、頸部聴診中に変化する可能性があります。二酸化炭素は、正常な脳血管の強力な血管拡張剤です。息を止めると、動脈の二酸化炭素の緊張が高まり、脳細動脈が活発に拡張し、脳内細動脈を通る血流が増加します。息を止めると、通常、内頸動脈雑音の強度が30％増加しますが、外頸動脈雑音は減少します。聴診中に反対側の総頸動脈を注意深く圧迫すると、内頸動脈の流出も増加します。この圧迫により、ウィリスの円を通る流れが減少し、内頸動脈の痂皮が強化および延長され、外頸動脈のつぶやきが減少します（要約については表18.1を参照）。

静脈瘻および奇形は大量の高圧動脈から低圧静脈への急速な流れの血液は、収縮性の強調を伴う継続的なつぶやきを生成します。

内頸静脈で聞こえる静脈ハムの乱れは、複合効果によって引き起こされます。アトラスの横突起による血流および内頸静脈の部分的圧迫に対する重力の影響。このハムは右側でより頻繁に発生します。これは、右内頸静脈と無名静脈が上大静脈への短い真っ直ぐなアクセスを提供し、右頸静脈の流速を増加させるためです。バルサルバ法、内頸静脈の手動圧迫、および横臥位はすべて、静脈の流れを減少させ、この音を消し去ります。対照的に、直立姿勢、急速な心房充満（拡張期）、吸気などの条件はすべて、頸静脈の流れを増加させ、静脈のハムを強調します。

鎖骨上聴診では、腕の運動を利用して、鎖骨下動脈の狭窄。狭窄動脈によって供給される四肢の局所運動は、末梢流出を増加させ、より大きな狭窄乱流を生成し、血管雑音を増大させるはずである。対照的に、鎖骨下の流出を減少させる同側の橈骨動脈圧迫は、鎖骨下のつぶやきを短縮または消失させるはずです。