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Jason, 16 ans, a eu des difficultés à sinitier au sommeil pendant 2 ans années. Il décrit sêtre couché à 22 h 30 les soirs décole mais sendormir au plus tôt à minuit et généralement après 1 h 30. Il nie les contributions dun « esprit actif » ou de perturbations environnementales, et sa chambre ne contient ni téléviseur, ni ordinateur ni autre appareil multimédia. Il ne dort pas mieux avec un changement denvironnement. Il nie les symptômes de mauvaise humeur généralisés et pense que son humeur dépend principalement sur sa capacité à dormir suffisamment.
Une fois endormi, Jason bénéficie généralement dune bonne consolidation du sommeil jusquà ce quil ait besoin de se lever à 6 h 30. Sa mère le réveille avec difficulté, car il dort souvent à travers son alarme. Il dort environ 5 heures par nuit pendant la semaine scolaire, approuve les troubles de la concentration et somnole souvent pendant ses premiers cours. Lorsquil rentre de lécole, il a du mal à résister à la sieste.
Le week-end, il prend sa retraite à 1 h du matin ou plus tard et sendort généralement dans les 30 minutes. Il se réveille généralement à midi mais peut dormir jusquà 16 h 30. Il se sent un peu plus reposé le week-end et décrit son humeur comme étant alors améliorée. Lors dune récente semaine de relâche , il se sentait beaucoup mieux quand on lui permettait de dormir autant quil le voulait.
Le trouble de la phase de sommeil retardé (DSPD) – caractérisé par une préférence circadienne pathologique «noctambule» – est le plus souvent observé chez les adolescents et est associé avec morbidité psychiatrique, déficience psychosociale et mauvais résultats scolaires. Une identification correcte de la maladie peut être améliorée avec une variété doutils dévaluation, et un traitement réussi nécessite une prise de conscience des contributeurs endogènes et exogènes potentiels.
Cet article décrit ce que lon sait sur la DSPD et utilise lexemple de cas pour illustrer évaluation diagnostique et choix de traitement. Des données intrigantes soutiennent diverses explications physiopathologiques de la DSPD (encadré 1) .1-6 Faciliter lajustement de lhorloge physiologique des patients est lobjectif global de la gestion de la DSPD.
Encadré 1
Chez les individus normalement entraînés dans le cycle lumière / obscurité, les rythmes circadiens sont:
- retardés par une exposition nocturne à une lumière vive (≥ 2500 lux) avant le cœur du corps température minimale (Tmin)
- avancée par lexposition à la lumière du matin après la Tmin.1
Ces effets opposés harmonisent la plupart des gens avec le cycle lumière / obscurité, avec sommeil et éveil se produisant selon un horaire conventionnel. Les personnes ayant un trouble de phase retardée du sommeil (DSPD) vivent à une phase retardée qui résiste à lavancement et est incompatible avec leurs obligations personnelles et sociales.
Des théories ont été proposées, mais létiologie de la DSPD na pas été pleinement expliquée. Les adolescents affectés peuvent présenter une préférence circadienne extrême. Les rapports de cas décrivent également le DSPD émergeant après un traumatisme crânien.2
Des preuves intrigantes soutiennent diverses explications physiopathologiques de la DSPD. Une période circadienne intrinsèque anormalement longue (> 25 heures) a été récemment mise en évidence lors de lisolement temporel chez 1 personne atteinte de DSPD.3 Ce rapport de cas et les études contrôlées décrivent les écarts par rapport aux relations attendues entre le sommeil. / cycle de veille et marqueurs circadiens physiologiques. Les intervalles les plus fréquemment décrits sont des intervalles plus longs entre Tmin4 et le décalage du sommeil (temps de montée final) chez les patients DSPD par rapport aux témoins.
Dautres recherches suggèrent:
- une hypersensibilité à la stimulation photique nocturne chez sélectionner des patients DSPD5
- processus de sommeil homéostatiques altérés, car les patients DSPD montrent une capacité réduite à démarrer le sommeil après une restriction de sommeil, par rapport aux témoins.6
Extrême «soirée»
En raison de leur extrême préférence apparemment innée de prendre leur retraite et de se produire à des heures dhorloge relativement tardives (un trait de «soirée»), les patients dâge scolaire atteints de DSPD représentent une population à haut risque pour somnolence problématique. Dans une enquête menée auprès de 612 lycéens, les 63% qui estimaient avoir besoin de plus de sommeil les soirs décole ont montré une forte préférence pour la soirée (telle quévaluée par questionnaire), par rapport aux élèves qui ont déclaré avoir suffisamment dormi.7 Dautres études ont révélé morbidité psychiatrique (y compris affective et troubles de la rsonalité), une déficience psychosociale et de mauvais résultats scolaires associés à la maladie.8-10
Le DSPD peut affecter 7% à 16% des patients présentant des plaintes dinsomnie dans les cliniques de médecine du sommeil.11 fréquente parmi les jeunes cohortes et toucherait jusquà 7% des adolescents aux États-Unis.12 Sa fréquence élevée dans ce groupe dâge peut être une exagération pathologique de la tendance normale à retarder le moment du sommeil et de léveil lié au développement pubertaire.13
Régulation du sommeil et de léveil
Conceptuellement, 2 processus régissent le sommeil et léveil:
- La pulsion homéostatique au sommeil (processus S) est proportionnelle à la durée de la restriction du sommeil et devient maximale à environ 40 heures.
- La régulation circadienne (processus C) crée une pulsion déveil qui soppose de manière variable au processus S et dépend des rythmes intrinsèques.14
Les neurones du noyau suprachiasmatique de lhypothalamus exercent la coordination principale de ce sommeil / rythme de veille, ainsi que dautres variables comportementales et physiologiques.15 La période intrinsèque typique étant légèrement plus longue que 24 heures, la synchronisation avec la journée de 24 heures (entraînement) est réalisée par des intrants environnementaux (zeitgebers, ou « time givers »), dont le plus important est lexposition à lig ht.16