Introduction
Un quart de tous les ischémiques les coups (un cinquième de tous les coups) sont de type lacunaire.
- Les infarctus lacunaires sont de petits infarctus (2 à 20 mm de diamètre) dans la substance blanche cérébrale profonde, les noyaux gris centraux ou pons, présumés résulter de locclusion dune seule petite artère perforante alimentant le zones sous-corticales du cerveau.
- Bien quun sous-type dAVC reconnu depuis plus de 50 ans, la cause de lAVC ischémique lacunaire, et sa différence avec lAVC ischémique cortical, reste en débat.
- LAVC lacunaire nest pas bénin; 30% des patients restent dépendants et peu de données à long terme suggèrent que jusquà 25% des patients ont un deuxième AVC dans les 5 ans.
- Les accidents vasculaires cérébraux lacunaires sont causés par la maladie des petits vaisseaux cérébraux (cSVD), un terme utilisé pour désigner différents processus pathologiques qui affectent les petits vaisseaux du cerveau. Le cSVD a un rôle crucial dans linfarctus cérébral lacunaire et les hémorragies profondes ou corticales. En plus du déclin cognitif et de la démence, les problèmes de marche sont également fréquemment associés à la cSVD.
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Anatomie cliniquement pertinente
Les infarctus lacunaires sont définis comme de petites lésions sous-corticales dune taille inférieure de 15 mm de diamètre causée par locclusion dune artère pénétrante dune grande artère cérébrale, le plus souvent du cercle de Willis. Ces petites artères apparaissent à des angles vifs des principaux vaisseaux et sont anatomiquement sujettes à la constriction et à locclusion. Dautres sources communes de ces artères pénétrantes comprennent lartère cérébrale moyenne et lartère basilaire. Pour plus dinformations, voir Anatomie du cerveau
Limage montre un cerveau en rotation, hypothalamus = rouge, amygdale = vert, hippocampe / fornix = bleu, pons = or, glande pituitaire = rose
La distribution anatomique des syndromes lacunaires et des infarctus se situe le plus souvent dans les
- noyaux gris centraux (globus pallidus, putamen, thalamus et caudés)
- Pons,
- sous-corticaux structures de la substance blanche (capsule interne et rayonnement corona).
- Ces sites anatomiques correspondent à des lésions des artères lenticulostriées, de lartère choroïdienne antérieure, des artères thalamoperforantes, des branches paramédianes de lartère basilaire et de lartère récurrente de Heubner de lartère cérébrale antérieure.
Syndromes lacunaires.
Il existe plus de 20 syndromes lacunaires qui ont été décrits, mais les plus courants sont lhémiparésie motrice pure, lAVC sensoriel pur, lhémiparésie ataxique, lAVC sensorimoteur et la dysarthrie- syndrome de la main maladroite
Épidémiologie
Une étude américaine a révélé quenviron 16% des premiers accidents vasculaires cérébraux ischémiques aux États-Unis sont des accidents vasculaires cérébraux lacunaires et dans les communautés afro-américaines, les infarctus lacunaires représentaient 22% des les événements dAVC ischémique pour la première fois.
Une autre source rapporte quun quart de tous les AVC ischémiques (un cinquième de tous les AVC) sont de type lacunaire.
Données comparant la fréquence des AVC lacunaires parmi différents sexes, races et populations mondiales ne sont pas facilement ac cessible. Une étude au Japon indique que la fréquence des infarctus lacunaires a diminué depuis les années 1960 en raison dun contrôle plus agressif des facteurs de risque, principalement lhypertension.
Mécanisme de blessure / processus pathologique
Dr . Miller Fisher a décrit pour la première fois la pathologie artérielle sous-jacente au milieu des années 1900.
La physiopathologie des syndromes lacunaires est intrinsèquement liée à 2 pathologies vasculaires des artères pénétrantes des principales artères intracrâniennes et extracrâniennes:
- épaississement du média entraînant une diminution du diamètre artériel
- obstruction des origines par formation de microatheromes.
- La maladie occlusive est causée par: lhypertension chronique; diabète et autres facteurs génétiques. Cela provoque un épaississement médial par nécrose fibrinoïde, hypertrophie des muscles lisses et autres éléments du tissu conjonctif entraînant une occlusion dans ces artères pénétrantes (provoquant un petit infarctus dans la région alimentée par ces petits vaisseaux).
- La circulation collatérale dans ces zones pontines et sous-corticales éloignées est très limitée et de multiples vaisseaux pénétrants sont affectés chez ces patients. Les zones dinfarctus fusionnent pour former des zones de type lac de tissu cérébral infarci / oedémateux.
- La guérison de ce tissu forme finalement des «lacunes».
Présentation clinique
Le plus souvent, les syndromes lacunaires affectent les personnes âgées souffrant dhypertension de longue date. Sinon, les patients plus jeunes atteints de syndromes lacunaires peuvent avoir un diagnostic de maladies génétiques rares.
La plainte présentée ne comprend généralement pas de signes corticaux tels que lagnosie, laphasie, la négligence, lapraxie ou lhémianopsie.
Ces infarctus lacunaires provoquent généralement des symptômes en quelques minutes à quelques heures, mais peuvent évoluer avec un cours de bégaiement.
Les caractéristiques cliniques et les résultats de lexamen physique des syndromes lacunaires sont caractéristiques du type de syndrome lacunaire. Les 5 plus courants sont
- Lhémiparésie motrice pure: faiblesse dun côté du corps (visage, bras et jambe) sans signes corticaux ni symptômes sensoriels.
- Accident vasculaire cérébral purement sensoriel: engourdissement unilatéral du visage, du bras et de la jambe sans signes corticaux ni déficits moteurs. Toutes les modalités sensorielles seront altérées.
- Hémiparésie ataxique: ataxie unilatérale des membres et faiblesse disproportionnée par rapport au déficit force / moteur. Peut-être dautres signes cérébelleux ipsilatéraux comme la dysarthrie, la dysmétrie et le nystagmus sans signes corticaux.
- AVC sensori-moteur: faiblesse et engourdissement du visage, du bras et de la jambe sans signes corticaux.
- Syndrome de dysarthrie-main maladroite: Cest le moins fréquent de tous les syndromes lacunaires – faiblesse faciale, dysarthrie, dysphagie et dysmétrie / maladresse dun membre supérieur.
Diagnostic Procédures
Lévaluation initiale dun accident vasculaire cérébral lacunaire suspecté implique une imagerie cérébrale avec un scanner cérébral et une IRM. Étant donné que les petites artères perforantes sont difficiles à visualiser avec le CTA et lARM, le diagnostic est posé en faisant correspondre les caractéristiques cliniques dun patient avec un petit infarctus non cortical observé en TDM / IRM. La TDM / IRM initiale est également utile pour exclure des conditions potentiellement mortelles telles que lhémorragie intracérébrale ou la hernie. tout ce qui est nécessaire pour le diagnostic des infarctus lacunaires. Si le client est plus jeune, une enquête plus approfondie est justifiée.
Prise en charge / Interventions
Le traitement aigu des infarctus lacunaires est similaire à celui des AVC ischémiques aigus.
Les patients atteints dinfarctus lacunaire sont pris en charge et vus par une équipe de soins comprenant
- Neurologue
- Médecin en médecine physique et réadaptation
- thérapeutes physiques, professionnels et sociaux
En ambulatoire, un neurologue peut traiter des déficits neurologiques comme lhémiparésie ataxique et motrice avec des myorelaxants comme le baclofène, la tizanidine et / ou le botox.
Des mesures préventives avec un traitement antihypertenseur intense, un traitement par statines à haute dose et un contrôle strict de la glycémie doivent être initiées immédiatement après un événement ischémique lacunaire.
La thérapie de rééducation ambulatoire doit être poursuivie jusquà ce que la fonction neurologique dun patient puisse être rétablie au plus près de sa ligne de base avant linfarctus.
Cette vidéo de 7 minutes résume bien les Lacuna Strokes
Diagnostic différentiel
Comprend, sans sy limiter
- les accidents vasculaires cérébraux ischémiques des gros vaisseaux (le plus souvent dans le territoire de lartère cérébrale moyenne)
- les hémorragies intracrâniennes (saignements sous-arachnoïdiens, saignements sous-duraux, hémorragie intracérébrale)
- crises,
- événements migraineux compliqués.
Pronostic
Le pronostic à court terme des infarctus lacunaires est meilleur que dautres infarctus dus à dautres mécanismes dAVC. De multiples études épidémiologiques en population sur les infarctus lacunaires ont montré une survie significativement meilleure chez les patients qui souffraient dinfarctus lacunaires par rapport à ceux qui souffraient dinfarctus non lacunaires (létalité de 0% à 3% au cours du premier mois et de 3% à 9 % au cours de la première année, contre 14% et 28% respectivement).