La relation entre la douleur et lhypertension est potentiellement dun grand intérêt physiopathologique et clinique, mais elle est mal comprise. La perception de la douleur aiguë joue initialement un rôle adaptatif, qui se traduit par la prévention des lésions tissulaires. La conséquence de la nociception ascendante est le recrutement de réflexes spinaux segmentaires à travers les connexions neuronales physiologiques. En proportion de lampleur et de la durée du stimulus, ces réflexes spinaux provoquent lactivation du système nerveux sympathique, ce qui augmente les résistances périphériques, la fréquence cardiaque et le volume systolique. La réponse implique également le système neuroendocrinien et, en particulier, laxe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, en plus de lactivation supplémentaire du système sympathique par les glandes surrénales. Cependant, proportionnellement à une élévation de la tension artérielle au repos, il existe une réduction contemporaine et progressive de la sensibilité à la douleur aiguë, ce qui pourrait entraîner une tendance à restaurer les niveaux dexcitation en présence de stimuli douloureux. Le schéma physiopathologique est significativement différent dans le contexte de la douleur chronique, dans laquelle la relation adaptative entre la pression artérielle et la sensibilité à la douleur est sensiblement inversée. Le lien entre la douleur aiguë ou chronique et les changements cardiovasculaires est étayé par lobservation, mais certaines de ces preuves indirectes sont confirmées par des modèles expérimentaux et des études sur lhomme. Le processus de régulation de la douleur et linteraction fonctionnelle entre les systèmes de régulation cardiovasculaire et de la douleur sont brièvement passés en revue. Diverses données obtenues sont décrites, ainsi que leurs implications cliniques potentielles.