Introduction
Lhémorragie gastro-intestinale haute aiguë (UGIB) est lurgence gastro-entérologique la plus courante et a une morbidité et une mortalité considérables. Les stratégies de prise en charge ont considérablement changé au cours des dernières décennies en raison de lintroduction de la thérapie suppressive dacide, en particulier des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), et de la thérapie endoscopique.
Les taux dincidence de lUGIB démontrent une grande variation géographique allant de 48 à 160 cas pour 100 000 habitants.
Les explications possibles de la variation géographique de lincidence rapportée sont: les différences de définition de lUGIB dans diverses études, les caractéristiques de la population, la prévalence des médicaments ulcérogènes, en particulier laspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et la prévalence dHelicobacter pylori (H. pylori).
Certaines études sur les tendances temporelles, mais pas toutes, ont signalé une baisse significative de lincidence de lUGIB aigu, en particulier des saignements de lulcère gastroduodénal (PUB), en ces dernières années. Cette baisse est probablement due à une combinaison de facteurs, y compris la diminution de la prévalence de la colonisation gastrique par H.pylori, lutilisation dun traitement déradication chez les patients atteints dulcère et lutilisation accrue du traitement par IPP, à la fois en général et chez les patients sous aspirine et Les AINS en particulier.
Dans le même temps, une proportion croissante de patients présentant un UGIB sont plus âgés et un nombre important de patients avec UGIB consomment des AINS et / ou un traitement antiplaquettaire pour traiter dautres comorbidités médicales. Compte tenu de ces facteurs, lUGIB continue davoir un impact considérable sur la morbidité et la mortalité des patients, ainsi que sur lutilisation des ressources de soins de santé. Le taux de mortalité des UGIB reste élevé entre 7% et 14%. UGIB représente > 300 000 hospitalisations annuelles aux États-Unis, pour un coût estimé à 2,5 milliards de dollars.
La majorité des décès ne résultent pas directement dune exsanguination , mais sont liés à une perte de sang mal tolérée et à un choc, une aspiration et des procédures thérapeutiques qui en résultent. En tant que tel, la mortalité due à lUGIB est fortement associée à un âge avancé et à la présence dune comorbidité sévère. Le risque de mortalité augmente avec une nouvelle hémorragie, qui est donc un autre paramètre de résultat majeur.
Lincidence de la récidive chez les patients avec UGIB montre une large gamme de 5% à plus de 20%, en fonction de létiologie de la saignements et le moment de la thérapie endoscopique. Il existe des preuves solides que le risque de récidive hémorragique est le plus élevé au cours de la période initiale dadmission, et un délai de 24 h pour la thérapie endoscopique est recommandé au niveau international comme fenêtre dopportunité optimale. Naturellement, la récidive doit être évitée autant que possible.
Dans le sous-groupe de patients atteints de PUB, les saignements dulcères duodénaux sont légèrement plus fréquents que dulcères gastriques.
La chirurgie durgence pour PUB a continué à diminuer; au Royaume-Uni, le taux de chirurgie est passé de 8% à 2% entre 1993 et 2006. Au cours de la même période aux États-Unis, les admissions à lhôpital pour ulcère gastroduodénal ont chuté de 28,2%, le recours au traitement endoscopique a augmenté de 58 , 9%, et le taux de chirurgie durgence pour PUB a diminué de 21,9%.
Évaluation initiale, réanimation et scores de risque
Un objectif principal de lévaluation initiale est de déterminer si le patient nécessite une intervention urgente (par exemple, endoscopie, chirurgie, transfusion) ou peut subir une endoscopie retardée ou même être renvoyé en ambulatoire.
Les patients présentant un UGIB aigu doivent être évalués rapidement et réanimés si nécessaire. Le volume doit être reconstitué initialement avec des solutions cristalloïdes.
Chez les patients présentant une perte de sang continue, une anémie symptomatique ou ceux présentant un risque accru daltération de loxygénation des tissus (par exemple, les patients souffrant de maladies cardiaques chroniques), le sang doit être transfusé. Chez les patients hémodynamiquement stables qui ne saignent pas activement, le seuil de transfusion doit être défini. Les directives internationales recommandent une politique de transfusion à une concentration dhémoglobine de 7 g / dL.
La coagulopathie à la présentation est un facteur pronostique défavorable majeur. Daprès le UK National Audit, la coagulopathie définie par un rapport normalisé international (INR) supérieur à 1,5 était présente chez 16,4% des patients et était associée à un taux de mortalité de 15%.
La coagulopathie est également un marqueur dautres comorbidites, comme une maladie hépatique chronique. Les saignements chez ces patients sont souvent plus sévères et la coagulopathie doit être corrigée chez ceux qui présentent des saignements actifs. L’INR cible n’a pas été défini et est établi par l’indication du patient en matière d’anticoagulation.Une étude a montré quune anticoagulation légère à modérée (INR 1,3-2,7) lors de lendoscopie naugmentait pas le risque de saignement récurrent par rapport à un INR inférieur à 1,3.
Une petite étude de cohorte avec une comparaison historique a montré quune réanimation agressive comprenant la correction de la coagulation (INR < 1,8) a conduit à des taux de mortalité plus faibles.
Bien que de nombreux facteurs tirés de lhistoire du patient , un examen physique et des tests initiaux ont été examinés pour une association avec un besoin dintervention, aucun facteur unique nest suffisamment prédictif de la gravité de lUGIB pour être utilisé pour le triage.
Les facteurs individuels les plus prédictifs sont une histoire de tumeur maligne, présentation avec hématémèse, signes dhypovolémie incluant hypotension, tachycardie et choc, et une hémoglobine < 8 g / dL.
Certains facteurs, comme des antécédents de lutilisation de laspirine ou des AINS, peut ne pas être utile pour lélimination immédiate, mais il est toujours important dévaluer pour lavenir e prise en charge (par exemple, si PUB était létiologie de lUGIB, lutilisation des AINS doit être interrompue). Les patients qui présentent des comorbidités importantes peuvent nécessiter une admission quelle que soit la gravité de lUGIB.
Plusieurs systèmes de notation ont été créés et / ou validés à cet effet, notamment APACHE II, classification Forrest, score de Blatchford, pré-endoscopie Score de Rockall. Certains dentre eux peuvent être encombrants (APACHE II) ou exiger des données qui ne sont pas immédiatement disponibles sur la base de lévaluation clinique initiale (le système de notation Rockall, par exemple, nécessite des données endoscopiques) et peuvent donc être dune utilité limitée dans le contexte aigu.
Le score de Blatchford et le score de Rockall pré-endoscopique ont été examinés dans plusieurs études et peuvent déterminer la nécessité dune endoscopie urgente (tableau 4).
Le score de Blatchford utilise des données sur les taux durée sanguine et dhémoglobine, systolique tension artérielle, pouls, présentation avec méléna, présentation avec syncope, antécédents de maladie hépatique et antécédents dinsuffisance cardiaque. Un score de Blatchford > 0 était de 99% à 100% sensible pour identifier un saignement grave dans 5 études.
La spécificité du système de notation de Blatchford est faible (4 % -44%), mais cliniquement, il est plus important dêtre à laise pour identifier tout UGIB sévère au détriment de ladmission de certains patients présentant des épisodes hémorragiques mineurs. Les patients présentant des épisodes hémorragiques mineurs peuvent généralement être libérés peu de temps après lendoscopie. Lutilisation du score de Blatchford peut permettre une sortie précoce de 16% à 25% de tous les patients présentant un UGIB.
Lutilisation dune sonde nasogastrique reste controversée; en théorie, la présence de sang rouge vif via laspiration nasogastrique suggère un UGIB actif et devrait inciter durgence à loesophagogastroduodénoscopie (EGD).
Labsence de sang sur laspiration nasogastrique nexclut cependant pas la présence dun coupable Source UGIB.
Dans une étude dAljebreen et al., 15% des patients atteints dUGIB et daspiration nasogastrique claire ou bilieuse se sont finalement avérés avoir une lésion sous-jacente à haut risque pendant lEGD.
Traitement pharmacologique avant lendoscopie
Ladministration précoce dIPP intraveineux chez les patients présentant des signes dUGIB est raisonnable. Une méta-analyse Cochrane de six essais contrôlés randomisés (n = 2223) a noté une réduction des stigmates hémorragiques à haut risque (37,2% contre 46,5%) avec lutilisation précoce dIPP et une proportion plus faible de patients subissant traitement endoscopique (8,6% contre 11,7%).
La réduction du traitement endoscopique conduit à un congé précoce chez certains patients atteints dulcères à base propre et de stigmates à faible risque et permet des économies.
Cependant, lutilisation dinhibiteurs de la pompe à protons ne doit pas remplacer lendoscopie urgente chez les patients présentant des saignements actifs.
Un médicament procinétique administré avant lendoscopie aide à vider le contenu de lestomac et améliore la vision à lendoscopie. Ces médicaments sont rarement utilisés par les endoscopistes. Seuls cinq essais randomisés et leur analyse groupée ont été publiés: trois avec lérythromycine et deux avec le métoclopramide.
Lutilisation de ces médicaments réduit la nécessité dun deuxième examen endoscopique pour le diagnostic mais aucune différence significative dautres résultats cliniques ont été enregistrés.
À lheure actuelle, les preuves sont insuffisantes pour soutenir lutilisation de lacide tranexamique dans la PUB aiguë.
Traitement endoscopique
Endoscopie chez les patients atteints Le PUB est efficace et est associé à une réduction des besoins en transfusion sanguine et de la durée de lunité de soins intensifs / de lhospitalisation totale.
Le moment optimal pour lendoscopie en PUB reste en débat.
En des paramètres appropriés, lendoscopie peut être utilisée pour évaluer la nécessité dune hospitalisation.
Plusieurs études ont démontré que les patients hémodynamiquement stables qui sont évalués pour UGIB par endoscopie supérieure et qui ont par la suite des stigmates à faible risque dhémorragies récurrentes peuvent être libérés en toute sécurité et suivis en ambulatoire.
Les patients présentant une hémodynamique instable et une hématémèse active doivent se voir proposer une endoscopie durgence en vue dune hémostase. Les patients stables après la réanimation initiale subissent généralement une endoscopie le lendemain matin. Les preuves de lutilisation de lendoscopie précoce (généralement définie par lendoscopie dans les 24 h) proviennent détudes de cohorte et de leur méta-analyse et aboutissent à une réduction significative du séjour à lhôpital et à une amélioration des résultats.
Cependant, bien que une endoscopie durgence doit être envisagée chez les patients présentant des saignements sévères, une endoscopie très précoce (< 12 h) na jusquà présent pas montré de bénéfice supplémentaire en termes de réduction des récidives, de chirurgie et de mortalité , par rapport à une endoscopie ultérieure (dans les 24 h).
La classification Forrest est souvent utilisée pour distinguer les apparences endoscopiques dulcères hémorragiques (Ia saignement actif jaillissant; Ib saignement actif suintant; IIa vaisseau visible; IIb caillot adhérent; Tache pigmentée plate IIc; ulcère III avec une base propre).
Dans PUB, les patients présentant des ulcères hémorragiques actifs ou un vaisseau visible non hémorragique dans un lit dulcère sont les plus à risque de re-saignement et ont donc besoin traitement hémostatique endoscopique rapide.
Les patients présentant des stigmates à faible risque (ulcère propre ou tache pigmentée dans le lit de lulcère) ne nécessitent pas de traitement endoscopique.
Deux petits essais randomisés et une méta-analyse suggérée quun caillot doit être prélevé à la recherche dune artère et, lorsquil est présent, un traitement endoscopique doit être administré, bien que la prise en charge des ulcères gastro-duodénaux avec des caillots adhérents sus-jacents résistants à lélimination par irrigation reste controversée.
Le traitement endoscopique peut être divisé en méthodes dinjection (y compris lépinéphrine, les sclérosants et même une solution saline normale), thermique (y compris la cautérisation monopolaire ou bipolaire et la coagulation du plasma dargon) et mécaniques (y compris les hémoclips).
Souvent, le choix de la thérapie endoscopique à utiliser est basé sur les préférences et lexpertise locales.
Linjection dépinéphrine diluée seule est maintenant jugée inadéquate.
Des coussins de liquide injectés dans la sous-muqueuse compriment le artère pour arrêter ou ralentir le saignement et permettre un vue dégagée de lartère. Une deuxième modalité doit être ajoutée pour induire une thrombose de lartère.
Calvet et al. ont regroupé les résultats de 16 essais contrôlés randomisés comparant linjection dadrénaline diluée seule à linjection suivie dune deuxième modalité, et ont montré que le traitement combiné entraînait une réduction substantielle du taux de saignements récurrents (réduction du risque de 18,4% à 10,6% ), la chirurgie (de 11,3% à 7,6%) et la mortalité (de 5,1% à 2,6%).
Les chercheurs ont également comparé des études avec ou sans endoscopies de second regard après traitement endoscopique. La récidive était plus élevée dans le groupe recevant linjection dadrénaline seule que dans le groupe de traitement combiné (15,7% contre 11,4%).
Deux autres méta-analyses résumant également les études des monothérapies par rapport aux bithérapies a conclu quune deuxième modalité devrait être ajoutée au traitement par injection.
Lobservation suggérait que si le traitement combiné avait été institué à lendoscopie dindex, une deuxième endoscopie aurait été inutile, donc une endoscopie de routine de deuxième examen après lendoscopie initiale lhémostase nest pas recommandée.
Une nouvelle application endoscopique prometteuse est lutilisation dun composé chimique qui, lorsquil est pulvérisé sous forme de nanopoudre sur un saignement actif, peut conduire à une hémostase immédiate, avec une couverture de lulcère hémorragique avec une couche de poudre . Dans une étude pilote de 15 patients atteints de PUB active traités avec cette nanopoudre, une hémostase immédiate a été obtenue chez 93% et un patient a eu des saignements récurrents. Aucun événement indésirable na été signalé au cours du suivi. Dautres études avec ce produit sont en cours.
Une endoscopie précoce (dans les 24 h) dans PUB entraîne une réduction significative du séjour à lhôpital et une amélioration du résultat. La double thérapie endoscopique, plutôt que la monothérapie, a conduit à des réductions substantielles du taux de saignements récurrents, de chirurgie et de mortalité.
Prise en charge postendoscopique
La pharmacothérapie joue un deuxième rôle majeur dans le traitement de la PUB. Les IPP peuvent être administrés par voie orale ou intraveineuse en fonction du risque de récidive.
Dans un essai randomisé contrôlé par placebo portant sur 767 patients PUB traités par thérapie endoscopique en raison de stigmates à haut risque, des IPP intraveineux à haute dose (80 mg ésoméprazole bolus plus 8 mg / h en perfusion continue pendant 72 h) a réduit significativement la récidive hémorragique (5,9% vs 10,3%, p = 0,03) et la nécessité dun retraitement endoscopique.
Des résultats similaires ont été trouvés par méta-analyse; Les IPP intraveineux à haute dose après un traitement endoscopique ont considérablement réduit la récidive hémorragique, la nécessité dune intervention chirurgicale et la mortalité par rapport au placebo / à labsence de traitement.
Les IPP sont recommandés pendant 6 à 8 semaines après lUGIB et / ou le traitement endoscopique du PUD pour permettre cicatrisation muqueuse.
Une fois la cicatrisation muqueuse obtenue, la durée dutilisation des IPP reste controversée.
Des études ont montré que chez les patients qui ont un PUD compliqué par des saignements, il y a est un risque de 33% de saignement en 1 à 2 ans. De plus, il existe un risque de récidive hémorragique de 40% à 50% au cours des 10 années qui suivent lépisode initial dhémorragie.
Des essais prospectifs randomisés ont démontré un bénéfice du traitement antiacide à long terme dans deux contextes: utilisateurs dAINS chroniques et patients infectés par H. pylori.
Le dépistage de H. pylori est recommandé chez tous les patients atteints de PUB.
Cela devrait être suivi dun traitement déradication pour ceux qui sont H . pylori-positif, avec une évaluation ultérieure de leffet de ce traitement et un traitement renouvelé chez ceux dont léradication échoue.
Les IPP intraveineux continus à haute dose sont recommandés chez les patients atteints de PUB et de stigmates à haut risque.
Saignements continus et récurrents
Malgré un traitement endoscopique initial adéquat, un UGIB récurrent peut survenir chez jusquà 24% des patients à haut risque.
Mortalité après une chirurgie le taux de récupération dans le récent audit national britannique était de 29%.
Les grands ulcères situés dans le duodénum bulbaire postérieur et une moindre courbure de lestomac peuvent séroder dans lartère gastroduodénale ou gastrique gauche, respectivement, qui sont prédictifs dun traitement endoscopique échec.
Ces ulcères surviennent souvent chez les patients âgés qui présentent un saignement majeur en état de choc et de faibles concentrations initiales dhémoglobine.
Les patients présentant des saignements massifs qui ne répondent pas à lendoscopie sont souvent décalés au traitement chirurgical.
Lembolisation angiographique est une alternative lorsque son expertise est immédiatement disponible.
Loffroy et al. résumé des résultats dans dix séries de cas de 75 patients traités par embolisation. Le taux de succès clinique, de récidive hémorragique et de mortalité était de 75%, 25% et 25%, respectivement.
Dans les comparaisons rétrospectives de lembolisation angiographique par rapport à la chirurgie, chez les patients atteints de PUB qui ne répondent pas à lendoscopie tentatives hémostatiques, lembolisation angiographique était associée à une réduction des complications liées au traitement (20–54% vs 37–68%). La mortalité après lun ou lautre traitement était similaire (3 à 30% contre 14 à 30%).
Un essai contrôlé randomisé a comparé la chirurgie à un traitement endoscopique supplémentaire pour la récidive. Chez 75% de ces patients, un traitement endoscopique supplémentaire a conduit à une hémostase durable. Les patients alloués au hasard à la chirurgie présentaient beaucoup plus de complications postopératoires.
Cependant, une analyse en sous-groupe a suggéré que les ulcères de plus de 2 cm et une récidive majeure avec hypotension étaient des facteurs qui prédisaient léchec des autres tentatives dendoscopie; ainsi, chez ces patients, la chirurgie ou lembolisation angiographique doivent être immédiatement disponibles en cas déchec du traitement endoscopique répété.
Une étude récente suggère que langioembolisation supersélective transcathéter, avec réembolisation si nécessaire, est une modalité de traitement de secours efficace pour les patients hémodynamiquement instables avec hémorragie gastro-intestinale active et constitue une option de prise en charge raisonnable. Vingt pour cent des patients échoueront à une angioembolisation supersélective et nécessiteront une intervention supplémentaire. Les complications ischémiques sont extrêmement rares.
Pour les patients souffrant dhémorragie ulcéreuse réfractaire, Schroeder et al. à partir de lanalyse de la grande base de données (ACS-NSQIP) ont constaté que la procédure chirurgicale de vagotomie / drainage est associée à une mortalité significativement plus faible que le simple survol dun ulcère local. Ils suggèrent en outre que la vagotomie / drainage est préférable aux procédures locales seules pour la prise en charge chirurgicale des patients atteints dulcère gastroduodénal hémorragique nécessitant une intervention durgence pour ulcères hémorragiques réfractaires.
La chirurgie ouverte est recommandée lorsque les traitements endoscopiques ont échoué et quil y a preuve de saignement en cours +/- instabilité hémodynamique. Le chirurgien peut ne pas savoir en préopératoire doù provient le saignement et des conseils endoscopiques peropératoires peuvent être utiles. Un écarteur qui élève le sternum peut être nécessaire (le soi-disant écarteur de levage sternal de Goligher) et parfois est nécessaire pour exciser le xiphisterum. Ensuite, après avoir désamorcé la rate, lœsophage doit être scotché pour permettre le contrôle de lestomac. En cas dulcère gastrique hémorragique (UG), une gastrotomie antérieure peut être facilement réalisée. En cas dulcère duodénal hémorragique (UD), il peut être nécessaire de pratiquer une duodénotomie et douvrir à travers D1 et le pylore, longitudinalement.
Les GU hémorragiques doivent être réséquées (même juste une résection locale) ou au moins biopsiées pour la possibilité de néoplasmes.La plupart des UD qui arrivent à la chirurgie pour des saignements persistants sont généralement de grandes lésions postérieures et le saignement provient souvent de lartère gastro-duodénale. Par duodénotomie, le vaisseau saignant peut être vu sur le plancher de lulcère et peut être rapidement recousu; puis la duodénotomie est fermée normalement avec des sutures horizontales pour éviter la sténose et sans besoin de pyloroplastie de routine.
Une résection Billoth-1 avec gastrectomie distale peut être nécessaire si D1 est complètement brisé par un grand ulcère duodénal.
Une hémostase chirurgicale ou une embolisation angiographique (lorsquelle est facilement disponible) ne doit être réalisée quaprès un échec endoscopique.
La chirurgie ouverte est recommandée lorsque les traitements endoscopiques ont échoué et quil existe des signes de saignement en cours +/- instabilité hémodynamique.
Hémorragie de lulcère gastroduodénal chez les patients sous traitement anti-thrombotique
Les patients sous antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant avec UGIB aigu représentent un défi majeur et doivent être pris en charge individuellement et de la meilleure façon traiter des patients sous antithrombotiques avec UGIB aigu est cliniquement difficile.
Ces patients sont bien entendu à haut risque de thromboembolie en raison de leur maladie cardiovasculaire sous-jacente.
Cependant, larrêt des anti- un traitement thrombotique peut être nécessaire pour contrôler le saignement ou prévenir la récidive.
Une évaluation multidisciplinaire et individualisée est nécessaire pour décider darrêter ou de reprendre lantithrombotique, en équilibrant le risque thromboembolique contre le risque de saignement.
Dans un essai randomisé de traitement à laspirine continu ou interrompu chez des patients atteints de PUB et à haut risque cardiothrombotique, ceux recevant de laspirine en continu présentaient un risque multiplié par deux de saignement précoce récurrent (10,3% vs 5,4% au jour 30 ) mais un risque de mortalité décuplé (1,3% vs 10,3% à 8 semaines) par rapport à ceux restés sans aspirine.
Chez les patients à faible risque de récidive hémorragique, laspirine peut être reprise le matin suivant les saignements.
Leffet antiplaquettaire de laspirine dure environ 5 jours et le risque de saignement précoce récurrent est élevé au cours des 3 premiers jours; ainsi, chez les patients cardiovasculaires à haut risque, il peut être raisonnable de reprendre laspirine le quatrième jour après le saignement afin de minimiser les risques hémorragiques et thrombotiques.
Patients sous double traitement antiagrégant plaquettaire (par ex. aspiration et clopidogrel), en particulier après mise en place récente de stents coronaires à élution médicamenteuse, présentent un risque élevé de thrombose. Chez les patients à faible risque de récidive hémorragique, le double traitement antiplaquettaire doit être poursuivi.
Chez les patients à haut risque, larrêt des deux antiagrégants plaquettaires doit être évité, étant donné le risque très élevé docclusion du stent.
Chez les patients à haut risque, après un contrôle endoscopique des saignements, une perfusion dIPP à haute dose et une suspension temporaire du clopidogrel sont recommandées.
La reprise précoce du clopidogrel doit être envisagée chez les patients ayant 4 semaines, maladie du tronc principal gauche et dissection de lartère coronaire connue.
Les saignements gastro-intestinaux majeurs sont souvent associés à un traitement anticoagulant.
Une correction rapide de la coagulopathie est recommandée.
La vitamine K intraveineuse inversera la coagulopathie due à la warfarine, mais son plein effet peut prendre jusquà 24 heures.
Le complexe prothrombique se concentre rapidement sur la coagulopathie, et ce traitement est préféré au plasma frais congelé, en particulier chez les patients présentant une insuffisance cardiaque et rénale les patients qui tolèrent mal la surcharge hydrique.
Si un traitement anticoagulant a été prescrit, il y a une forte probabilité que ces patients présentent un risque élevé de thrombose; un traitement par héparine de bas poids moléculaire ou non fractionnée doit être envisagé dans presque tous les cas. Cependant, le traitement par héparine non fractionnée au stade initial peut être plus facilement contrôlé que lhéparine de faible poids moléculaire.
Saignement chez les patients traités avec de nouveaux anticoagulants oraux (NOAC), qui comprennent le dabigatran, le rivaroxaban, lapixaban et lédoxaban , représente un défi extrême. Il nexiste actuellement aucun antidote pour inverser les effets de ces médicaments. Des antidotes spécifiques pour linversion de leffet anticoagulant de ces médicaments, tels que les anticorps monoclonaux contre linhibiteur direct de la thrombine dabigatran ou lanalogue Xa recombinant dans le cas des inhibiteurs du facteur Xa, sont encore à létude dans les premiers essais cliniques. Dans certaines situations, comme en cas de chirurgie durgence ou dhémorragie majeure potentiellement mortelle, une stratégie dinversion rapide est nécessaire. Plusieurs agents prohémostatiques non spécifiques ou concentrés de facteurs de coagulation ont été suggérés comme candidats potentiels pour linversion des NOAC. Le concentré de complexe prothrombique activé semble prometteur pour linversion du dabigatran, tandis que les concentrés de complexe prothrombique non activé ont un potentiel pour linversion de lanti-facteur Xa. Dans de tels cas, une consultation entre un spécialiste des soins intensifs, un hématologue et un néphrologue est recommandée.
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