Signification clinique
Le mécanisme de Frank-Starling joue un rôle dans la compensation de linsuffisance cardiaque systolique, amortissant la chute de débit cardiaque pour aider à maintenir une tension artérielle suffisante pour perfuser les organes vitaux. Linsuffisance cardiaque causée par la fonction contractile altérée du ventricule gauche provoque un déplacement vers le bas de la courbe de performance ventriculaire gauche. À nimporte quelle précharge donnée, le volume de course sera diminué par rapport à la normale. Ce volume de course réduit conduit à une vidange ventriculaire gauche incomplète. Par conséquent, le volume de sang qui saccumule dans le ventricule gauche pendant la diastole est supérieur à la normale. Le volume résiduel amplifié augmente létirement des fibres myocardiques et induit un volume de course plus important lors de la contraction suivante, via le mécanisme de Frank-Starling. Cela permet une meilleure vidange du ventricule gauche élargi et préserve le débit cardiaque.
Les avantages du mécanisme de Frank Starling dans la compensation de linsuffisance cardiaque systolique sont limités. En cas dinsuffisance cardiaque sévère avec un dysfonctionnement plus important de la contractilité cardiaque, la courbe de performance ventriculaire peut être presque plate à des volumes diastoliques plus élevés, réduisant laugmentation du débit cardiaque avec une augmentation du remplissage de la chambre. Dans ce cas, une élévation sévère de lEDV et de lEDP ventriculaire gauche peut entraîner une congestion pulmonaire.
Le mécanisme de Frank-Starling joue également un rôle compensateur chez les patients atteints de cardiomyopathie dilatée. Dans la cardiomyopathie dilatée, il y a généralement une dilatation des ventricules droit et gauche avec une fonction contractile diminuée. Comme la contractilité des myocytes altérée entraîne une diminution du volume systolique ventriculaire et du débit cardiaque, le mécanisme de Frank-Starling a des effets compensateurs. Comme le volume diastolique ventriculaire élevé augmente létirement des fibres myocardiques, il y aura une augmentation ultérieure du volume systolique. Parallèlement au mécanisme de Frank-Starling, lactivation neurohormonale médiée par le système nerveux sympathique compense également la cardiomyopathie dilatée en augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité, aidant à amortir la diminution du débit cardiaque. Ces mécanismes compensatoires peuvent conduire à une absence de symptômes au cours des premiers stades de la dysfonction ventriculaire. Avec la dégénérescence progressive des myocytes et la surcharge volumique, des symptômes cliniques dinsuffisance cardiaque systolique se développeront.
Chez les patients présentant une insuffisance systolique du myocarde, des médicaments inotropes sont utilisés pour augmenter la force de contraction ventriculaire. Les agents inotropes pharmacologiques comprennent les glycosides cardiaques, tels que la digitaline; les amines sympathomimétiques telles que la dopamine et lépinéphrine; et les inhibiteurs de la phosphodiestérase-3, tels que la milrinone. Ils fonctionnent tous à travers différents mécanismes pour améliorer la contraction cardiaque en augmentant la concentration intracellulaire de calcium, améliorant ainsi linteraction entre lactine et la myosine. Cela aura pour effet hémodynamique de déplacer une courbe de performance ventriculaire déprimée (Frank-Starling) dans une direction ascendante vers la normale de sorte quà une précharge donnée (EDP ventriculaire gauche), le volume de course et le débit cardiaque soient augmentés.
Avec la perte progressive de la contractilité ventriculaire, laugmentation de la précharge (pression) dans le ventricule gauche dépassera les forces hydrostatiques du système veineux pulmonaire, entraînant une congestion pulmonaire. Chez un patient souffrant dinsuffisance cardiaque systolique avec une fraction déjection réduite et une congestion pulmonaire qui en résulte, le traitement par un diurétique, tel que le furosémide ou lhydrochlorothiazide, ou un vasodilatateur veineux pur, tel que les nitrates, réduit la précharge sans beaucoup de changement du volume de course. En effet, la courbe de Frank-Starling est presque horizontale à des niveaux plus élevés de précharge chez un patient dont la courbe est décalée vers le bas en raison dun dysfonctionnement contractile systolique. Cependant, une diurèse excessive ou une vasodilatation veineuse peuvent entraîner une baisse indésirable du volume systolique, entraînant une hypotension.
La vasodilatation artériolaire, comme lhydralazine, est également utile pour traiter linsuffisance cardiaque systolique avec congestion pulmonaire. Les vasodilatateurs artériolaires entraînent une diminution de la postcharge, permettant une augmentation du volume systolique. Lamélioration de la vidange ventriculaire gauche entraîne une diminution de la précharge et une amélioration des symptômes pulmonaires. Il y a lavantage potentiel supplémentaire de combiner le traitement avec un vasodilatateur et un agent inotrope positif, permettant une augmentation plus importante du volume systolique que ce qui serait observé avec la monothérapie. Même avec une thérapie combinée avec un vasodilatateur et un agent inotrope, la courbe de Frank-Starling ne saméliorera pas au niveau de performance dun ventricule normal.