Bibliothèque (Français)

Science de base

Tout ce qui resserre un orifice , tout ce qui dilate une cavité, ce qui établit un orifice ou une cavité là où il ny en aura pas, perturbera le flux régulier du sang et produira des vibrations et un murmure.

—Samuel Jones Gee (1839–1911)

Linterprétation des sons vasculaires dans nimporte quel emplacement anatomique nécessite une compréhension de base de lhémodynamique vasculaire. Un bruit artériel implique généralement une sténose au niveau ou à proximité du site dauscultation. Cependant, une obstruction très grave peut ne pas manifester de bruit; à linverse, des bruits peuvent être entendus sur des artères normales non occluses dans certaines circonstances à haut débit. Parce quun bruit peut être ausculté directement sur une sténose, ou distalement dans la direction du jet de sang produisant les vibrations, il est important de tracer de manière proximale laudibilité dun son artériel pour déterminer le site anatomique exact de la perturbation du flux.

Les relations pression / débit intra-artériel sont approximées comme suit:

Dans la plupart des lits vasculaires régionaux, la résistance du lartère axiale principale est assez faible par rapport à la résistance artériolaire périphérique. Le tonus artériolaire distal est donc le principal déterminant de la pression et du débit. Par exemple, lors dun exercice des extrémités, une vasodilatation artériolaire se produit, ce qui réduit considérablement la résistance et augmente immédiatement le débit sanguin des membres, tandis que la pression reste relativement constante. Avec un exercice prolongé, le débit sanguin des extrémités peut augmenter de 6 à 10 fois par rapport aux niveaux de repos. Cependant, à mesure que la sténose artérielle augmente, la résistance au site de la sténose prend progressivement plus dimportance. Lorsque la sténose devient très sévère, la vasodilatation artériolaire périphérique induite par lexercice ne peut pas produire une augmentation du débit, et un gradient de pression se développe alors à travers la lésion sténotique. La sténose «critique», qui change substantiellement la pression et lécoulement à travers une occlusion, ne se produit pas tant que la zone de section transversale dune artère nest pas réduite de plus de 70%. Cette réduction de la section transversale correspond à une réduction de 50% du diamètre de la lumière. Par la suite, lampleur du gradient de pression dépend de létendue de la lésion fixée, si tous les autres facteurs restent constants.

Pour tout flux sténotique instantané:

À mesure que la sténose augmente, lénergie potentielle (pression) à proximité de la sténose change pour augmenter lénergie cinétique (vitesse) dans la sténose. Avec laugmentation de la vitesse découlement, lécoulement laminaire à travers une sténose se transforme finalement en écoulement turbulent, produisant des vibrations et un bruit. Ainsi, la vitesse à travers le segment sténotique et le caractère subséquent du bruit dépendent du degré de sténose et du gradient de pression résultant. Si seul le degré de sténose est pris en compte, la qualité auscultatoire et le moment du bruit résultant suivent directement. Un léger bruit systolique précoce est noté avec un diamètre de lumière de 50%. Lorsque lobstruction augmente à 60%, le bruit devient aigu, plus intense et holosystolique. À une réduction de 70 à 80% du diamètre, un gradient de pression peut subsister même pendant la diastole, et le bruit est ausculté à la fois en systole et en diastole précoce. Une occlusion complète ou même une sténose très sévère peut entraîner la diminution et la disparition dun bruit lorsque la turbulence du flux sanguin nest pas suffisante pour provoquer des vibrations audibles.

Des facteurs extrasténotiques supplémentaires opérant dans la plupart des lits vasculaires régionaux modifient les caractéristiques de débit, de pression et de bruit pour toute lésion sténosée fixe. Ces facteurs peuvent être divisés en quatre catégories: les facteurs dentrée, les facteurs de branche secondaire, le développement des vaisseaux collatéraux et les facteurs de sortie (figure 18.4). La présence ou labsence de ces variables peut affecter les caractéristiques du bruit et peut souvent être modifiée à des fins de diagnostic. Dun point de vue diagnostique, les manœuvres daccentuation ou de localisation des bruits sont utiles lors de lexamen physique. La connaissance de tous les facteurs influençant la pression et le débit à travers une sténose permet ainsi destimer le degré et / ou lemplacement de cette sténose.

Figure 18.4

Résumé des facteurs modifiant lintensité et la durée des bruits artériels. Voir le texte pour plus de détails. A-V = artério-veineux; CHF = insuffisance cardiaque congestive. De Kurtz KJ. Auscultation vasculaire dynamique. Am J Med 1984; 76: 1066–74. Reproduit avec permission. (plus …)

Les facteurs de flux entrant imitant une sténose de haut grade dans un segment artériel donné incluent des états de débit cardiaque élevé. Des conditions de débit élevé peuvent produire des bruits même dans les artères non sténotiques normales.

Dans la deuxième catégorie (facteurs de branche latérale), la compression des branches latérales artérielles devrait augmenter un bruit dans lartère principale et diminuer un bruit de branche latérale , alors que laugmentation du débit à travers une branche latérale aurait leffet inverse.Ce concept est particulièrement applicable pour lévaluation des bruits de lartère carotide.

Létendue de la circulation collatérale autour dune sténose critique influence les caractéristiques dun bruit. Avec la sténose de lartère carotide interne, par exemple, la formation collatérale est généralement limitée, et le caractère et le moment dun bruit sont assez étroitement corrélés avec le degré de sténose. En revanche, dans le membre inférieur, une circulation collatérale étendue peut se développer autour dune sténose, modifiant ainsi le gradient à travers cette sténose et obscurcissant le degré de rétrécissement.

Les facteurs découlement sont souvent importants dans lauscultation vasculaire. La vasodilatation artériolaire causée par lexercice régional est précieuse pour accentuer les bruits dans les extrémités.

Ces principes sappliquent directement à lauscultation des vaisseaux crâniens, cervicaux et supraclaviculaires. Les artères de larc aortique sont un site fréquent de lésions athéroscléreuses, dont 80% surviennent à la bifurcation des artères carotides communes. La détection des lésions carotidiennes internes est évidemment importante, mais 10% des bruits carotidiens proviennent des artères carotides externes, ce qui représente peu de risque daccident vasculaire cérébral ultérieur.

Les facteurs de branche latérale peuvent être modifiés dynamiquement lors de lauscultation cervicale pour accentuer et / ou localiser un bruit carotidien. Après auscultation carotidienne au repos, lexaminateur comprime les artères temporales et faciales superficielles issues de lartère carotide externe ipsilatérale (Figure 18.2). Un bruit carotidien interne peut devenir plus fort et plus long, alors quun bruit carotidien externe devient généralement sensiblement plus court et plus doux avec la compression.

Les facteurs découlement carotidien interne peuvent être modifiés pendant lauscultation cervicale. Le dioxyde de carbone est un puissant vasodilatateur des vaisseaux cérébraux normaux. Retenir la respiration augmente la tension artérielle en dioxyde de carbone, provoquant une dilatation active des artérioles cérébrales et augmentant le flux sanguin à travers les artérioles intracérébrales. La rétention de la respiration provoque généralement une augmentation de 30% de lintensité du bruit carotidien interne, tandis quune diminution se produit dans les souffles carotidiens externes. Lécoulement carotidien interne augmente également avec une compression soigneuse de lartère carotide commune controlatérale pendant lauscultation. Cette compression diminue lécoulement à travers le cercle de Willis, avec lintensification et la prolongation dun bruit carotidien interne, et la diminution dun souffle carotidien externe (voir le tableau 18.1 pour le résumé).

Les fistules et malformations arténo-veineuses dérivent de grands volumes de sang à écoulement rapide des artères à haute pression dans les veines à basse pression, produisant un souffle continu avec une accentuation systolique.

La turbulence du bourdonnement veineux, entendu au-dessus des veines jugulaires internes, est causée par les effets combinés de la gravité sur le flux sanguin et compression partielle de la veine jugulaire interne par le processus transverse de latlas. Ce bourdonnement se produit plus fréquemment du côté droit, en partie parce que les veines jugulaire interne et innominée droite fournissent un accès court et droit à la veine cave supérieure, augmentant ainsi la vitesse découlement dans le retour veineux jugulaire droit. Une manœuvre de Valsalva, une compression manuelle de la veine jugulaire interne et la position couchée diminuent le flux veineux et effacent ce son. En revanche, des conditions telles que la posture verticale, le remplissage auriculaire rapide (diastole) et linspiration augmentent toutes le flux veineux jugulaire et accentuent un bourdonnement veineux.

Dans lauscultation supraclaviculaire, lexercice des bras a été utilisé pour augmenter les bruits causés par sténose dans une artère sous-clavière. Lexercice local dune extrémité fournie par une artère sténosée devrait augmenter lécoulement périphérique, produisant une plus grande turbulence sténotique et augmentant un bruit. En revanche, la compression de lartère radiale ipsilatérale, qui diminue lécoulement sous-clavière, devrait raccourcir ou effacer un souffle sous-clavier.